Меню

Что значит риск вуи. Лечение и прогноз

Секреты стиля

Внутриутробные инфекции (ВУИ) (врожденные инфекции ) — группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и детей раннего возраста, которые вызываются различными возбудителями, но характеризуются сходными эпидемиологическими параметрами и нередко имеют однотипные клинические проявления.

Врожденные инфекции развиваются в результате внутриутробного (анте- и/или интранатального) инфицирования плода . При этом в подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать.

Однако использование инвазивных методов наблюдения за женщинами в период беременности (амниоцентез, пунктирование сосудов пуповины и др.) и внутриматочное введение (через сосуды пуповины) препаратов крови плоду (эритроцитарная масса, плазма, иммуноглобулины) могут привести к ятрогенному инфицированию плода.

Характер повреждений эмбриона и плода, степень выраженности воспалительных изменений, а также особенности клинической симптоматики при внутриутробных инфекциях зависят от целого ряда факторов: свойств возбудителя, массивности инфицирования, зрелости плода, состояния его защитных систем, особенностей иммунитета матери и др. При этом определяющими факторами считают срок гестационного периода, в котором произошло инфицирование, и характер инфекционного процесса у матери (первичная инфекция или реактивация латентной инфекции). Инфекция называется первичной в том случае, если организм инфицируется данным возбудителем впервые, т. е. развитие инфекционного процесса происходит у ранее серонегативного пациента. Если же инфекционный процесс развивается в результате активизации возбудителя, находившегося до этого в организме в латентном состоянии (реактивация), или из-за повторного инфицирования (реинфекция), то такую инфекцию классифицируют как вторичную.

Установлено, что наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжелых вариантов внутриутробных инфекций отмечаются в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию.

Заболевание; возбудитель; путь его попадания к плоду

Неонатальная болезнь Пороки развития (характерные)

Вирусные инфекции

Краснуха (Rubella); РНК-вирус; гематогенный

Низкая масса при рождении; пурпура — типичны петехии (следствие тромбоцитопении) иногда напоминающие «пирог с черникой»; анемия; менингоэнцефалит (спастические параличи и парезы, опистотонус и др.); гепатит с желтухой, спленомегалией; затяжная желтуха; интерстициальная пневмония; некрозы миокарда; микроцефалия; изменения костей - остеиты, «латеральная» ротация голеней и стоп; нарушения дерматоглифики; иридоциклит, участки депигментации сетчатки. Интоксикации, лихорадки нет. Больной выделяет вирус до 1,5-2 лет. У 2/3 детей врожденная краснуха проявляется по окончании перинатального периода. Глухота (у 80%), катаракта, глаукома, микроцефалия, гидроцефалия, отставание в росте, в психомоторном развитии, позднее закрытие швов и родничков, сахарный диабет (у 20%), болезни щитовидной железы. Врожденные пороки развития — у 50% новорожденных, если мать болела в 1-й месяц беременности; у 25—14% - если болела в 2-3 мес. и 3—8%, если болела позже. Триада Грегга: пороки глаз (катаракта, микрофтальмия, глаукома и др.), сердца (открытый артериальный проток, стенозы легочной артерии и аорты, дефекты перегородок), глухота; нередки также пороки желудочно-кишечного тракта, обилие стигм дизэмбриогенеза.

Цитомегалия (Cytomegalia); ДНК-вирус из группы герпес вирусов; гематогенный путь инфицирования, но может быть восходящий или с перелитой кровью, с молоком матери или донорским

Низкая масса при рождении, желтуха (может быть как гемолитическая, так и печеночная), гепатоспленомегалия (следствие гепатита), геморрагии — петехии (иногда кожа напоминает «пирог с черникой») мелена и др. (следствие тромбоцитопении), пневмония, менингоэнцефалит, мелкие церебральные кальцификаты вокруг желудочков, интерстициальный нефрит, анемия с нормобластозом, хориоретинит, кератоконъюнктивит, тяжелое течение бактериальных инфекций. Как правило, клинически проявляется по окончании периода новорожденности: глухота, энцефалопатия, микроцефалия, пневмосклероз, цирроз печени, поражения кишечника, почек (нефротический синдром), желез внутренней секреции — сахарный диабет, болезни щитовидной железы. Врожденные пороки: микроцефалия, паравентрикулярные кисты, порэнцефалия, микрогария, атрезия желчных путей, поликистоз почек, паховая грыжа, пороки сердца (дефекты перегородок, магистральных сосудов и др.)

Герпес-инфекция (Herpes infectio); ДНК-вирусы Herpes simplex чаще II генитального типа (15-20% -вирус герпеса I типа); гематогенный, а при генитальном герпесе -восходящий контаминационный

Везикулярные высыпания на коже, слизистых оболочках, кератит бывают не всегда. При заражении до родов — недоношенность, пневмония, хориоретинит; появление после «светлого промежутка» лихорадки или гипотермии, энцефалита с церебральными кальцификатами, геморрагического синдрома, желтухи, гепатоспленомегалии. При герпес-инфекции I типа характерны: неиротоксикоз, пневмония, тяжелый геморрагический синдром, стоматит, миокардит, тяжелый гепатит (гепатоадреналовый некроз), ДВС-синдром, почечная недостаточность. Часто наслаиваются бактериальные инфекции, сепсис. При заражении в родах — инкубационный период 4-20 дней. Врожденные пороки: редко — гипоплазия конечностей (кортикальная карликовость), микроцефалия, микрофтальмия, ретинопатия, рубцы кожи

Ветряная оспа (Variocella); ДНК-вирус из группы герпес-вирусов; гематогенный

Чем позже появились признаки врожденной ветрянки, тем тяжелее течение — кожные везикулярные высыпания, гепатит, пневмония, миокардит, интерстициальный нефрит, язвы кишечника. При появлении сыпи в первые 4 дня жизни болезнь протекает нетяжело. Очень тяжело протекает (летальность 30%) и при появлении сыпи у матери в течение 5 дней до и 2 дней после родов. Врожденные пороки: если мать болела ветрянкой в 8-20 недель беременности — 1/3 - мертворождений и неонатальных смертей; у 2/3 выживших — гипопластические пороки скелета и неврологические аномалии и др., в том числе у 1/4 детей - глазные, мочеполовые и желудочно-кишечные аномалии

Эпидемический паротит (Parotitis epidemica); РНК-вирус; гематогенный

Повышенная частота недонашивания, приобретенных пневмоний, характерной клиники нет. Врожденные пороки: эндокардиальный фиброэластоз и другие пороки, многие ученые оспаривают возможность развития пороков

Корь (Morbilli); РНК-вирус; гематогенный

Сыпи у 30% детей от матерей с корью в родах; затяжная желтуха, повышенная частота пневмоний, если не вводили Ig G Повышенная частота пороков развития, но характерных нет.

Инфекционная эритема (Erythema infectiosum); Parvovirus В19-ДНК-вирус; гематогенный

Врожденный отек плода с тяжелой анемией; анемия при низком ретикулоцитозе без отека. Максимальный риск смерти плода (около 10%) при заболевании матери в первую половину беременности.

Респираторные вирусные инфекции (Respiratorius viralis infectio); чаще аденовирусы, вирусы гриппа и парагриппа, PC-вирус; гематогенный

Врожденные или с первых дней жизни катаральные явления (ринит, фарингит, конъюнктивит, бронхит и др.); интоксикация; пневмония; реже отечный и геморрагические синдромы; лихорадка; низкая масса при рождении; могут быть, но редко, энцефалит, желтуха (следствие гепатита), интерстициальный нефрит, миокардит. Часто наслаиваются бактериальные инфекции. Врожденные пороки возможны, но характерных нет

Энтеровирусные инфекции (Enteroviruses infectio); РНК-вирусы группы Коксаки и ECHO; гематогенный

Низкая масса тела при рождении, лихорадка, отит, назофарингит, энцефаломиокардит, реже — желтуха (следствие гепатита), диарея, геморрагический синдром, пневмония. Миокардит типичен для Коксаки В-инфекции. Врожденные пороки: пороки сердца (тетрада Фалло, болезнь Роже, атрезия аорты и трикуспидальных клапанов), эндокардиальный фиброэластоз, дисплазии почечной паренхимы и в дальнейшем хронический пиелонефрит после Коксаки В-инфекции

Вирусный гепатит В (Hepatitis viralis В); гематогенный, но может быть контаминационным

Недоношенность; низкая масса тела при рождении; острый, подострый и хронический гепатит обычно со 2—3-го месяца жизни; анорексия, падение массы тела, диарея, лихорадка, желтуха, гепатоспленомегалия, увеличенный живот, темная моча, обесцвеченный стул. Врожденные пороки: атрезия желчных путей с гигантоклеточным гепатитом

Лимфоцитарный хориоменингит (Lymphocitic choriomeningitis); РНК-вирус; гематогенный

Прогрессирующая гидроцефалия, но лишь у части детей; хориоретинальная деградация. Врожденные пороки: гидроцефалия, катаракта, миопатия.

Бактериальные инфекции

Листериоз (Lysteriosis) грамположительная палочка; гематогенный

Раннее начало (1—2-й дни жизни): недоношенность (2/3 детей), асфиксия, приступы апноэ, пневмония, нарушения кровообращения, менингоэнцефалит, лихорадка, анемия, рвота, диарея, острый гепатит, холангит, эндокардит, клиника сепсиса. Характерны: папулезно-розеолезная сыпь на спине, животе, ногах; беловато-желтоватые узелки диаметром 1—3 мм на задней стенке глотки, миндалинах, конъюнктивах. Позднее начало (2 недели жизни): менингит, диарея, сепсис, увеличение шейных лимфатических узлов. Врожденные пороки не характерны

Туберкулез (Tuberculosis); микобактерия туберкулеза; гематогенный, чаще при аспирации инфицированных околоплодных вод

При аспирационном инфицировании на 2—3-й нед. жизни и позднее — интоксикация, дисфункция или непроходимость кишечника, гепатоспленомегалия, лихорадка, анемия, гипотрофия, механическая желтуха, увеличение периферических и брюшных лимфатических узлов, асцит, поражение легких. При гематогенном инфицировании — недоношенность, отставание плода в развитии, анемия, желтуха, гепато- и спленомегалия, менингит, пневмония, почечная недостаточность. Врожденные пороки не характерны

Сифилис (Syphilis); бледная трепонема; гематогенный, при инфицировании в родовых путях — приобретенный сифилис

Типична триада: ринит, пузырчатка, гепато- и спленомегалия. Ринит — сухой, серозный, гнойный с геморрагическим отделяемым. Сопение. Пузырчатка на подошвах, ладонях в виде дряблых пузырей диаметром от 3 до 10 мм медно-красного цвета на инфильтративном фоне. Могут быть периоститы и остеохондриты трубчатых костей, пневмония, гемолитическая анемия, трещины в углах рта,| прямой кишке, лихорадка, хориоретинит. Может появляться на 1 - 2-й неделе жизни, но чаще на 2-м месяце. Нередко начинается с беспокойства, беспричинных вздрагиваний, крика, бледности кожи, плохой прибавки массы тела. Грудной возраст: диффузные зеркальные инфильтраты кожи подошв, ладоней, лица (инфильтраты Гохзингера), папулезная сыпь, насморк, кондиломы вокруг ануса, гепатоспленомегалия, нефрозонефрит, остеохондрит, псевдопаралич Парро, рубцы вокруг рта (рубцы Фурнье), анемия. Дошкольный возраст: триада Гетчинсона (кератит, глухота, дистрофия зубов), седловидный нос, саблевидные голени, нейросифилис. Врожденные пороки не характерны

Интранатальные бактериальные инфекции (синдром инфицированного амниона); стрептококки групп В, D, кишечная палочка и др. энтеробактерии; восходящий, контаминационный

Рождение детей в асфиксии, длительный безводный период, околоплодные воды с запахом, лихорадка у матери в родах. Врожденная пневмония, лихорадка, кишечная непроходимость, энтероколит, пиодермии, геморрагический синдром, менингит, желтуха, пиелонефрит, сепсис Врожденные пороки не характерны

Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) ;токсоплазма Гондии; гематогенный

Острый — доминируют общие симптомы: субфебрилитет, реже — лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, макулопапулезные, экзантемы, отеки, анемия, геморрагии из-за тромбоцитопении, желтуха, диарея, пневмонии, миокардит, нефрит. Подострый — доминируют признаки активного энцефалита. Хронический: гидроцефалия или микроцефалия, кальцификаты в мозге, судороги, хориоретинит, страбизм, атрофия зрительных нервов. У 85 - 90% внутриутробно инфицированных клинические проявления развиваются по окончании неонатального периода. Соотношение 3 форм течения 1:10:100. Врожденные пороки: гидроцефалия, микроцефалия, колобома, микрофтальмия

Микоплазмоз (Mycoplasmosis); микоплазмы; гематогенный, восходящий

Недоношенность у большинства детей, синдром дыхательных расстройств, склерема, кефалогематома и другие геморрагии, желтуха с непрямым билирубином, менингоэнцефалит. Доношенные новорожденные: врожденная пневмония, бледность кожи с серым колоритом, геморрагический синдром, после «светлого промежутка» менингоэнцефалит. Врожденные пороки - у 15% детей, но характерных нет, возможна обратная связь — врожденные пороки определяют риск микоплазменного инфицирования

Хламидиоз (Chlamidiosis); Хламидия трахоматис; восходящий, контаминационный в родах

Гнойный конъюнктивит (бленнорея) с выраженным отеком век на 5-14-й день жизни, ринит, фарингит, отит, пневмония с постепенным началом, упорным приступообразным кашлем, обильными инфильтративными изменениями в легких на рентгенограмме, но без лихорадки, интоксикации; эозинофилия; течение — длительное. Возможна антенатальная пневмония, приводящая к мертворождению, ранней смерти. Врожденные пороки не характерны

Основы перинатологии/ под ред. Шабалова Н. П., Цвелева Ю. В.
А. Л. Заплатников, Н. А. Коровина, М. Ю. Корнева, А. В. Чебуркин

Каждая беременная женщина в первом триместре в обязательном порядке проходит обследование, выявляющее возможное наличие инфекционных заболеваний, негативно сказывающихся на дальнейшем развитии плода. Но, к сожалению, не все знают, насколько опасны могут быть для будущего ребенка возбудители инфекции.

В течение последних десяти лет отчетливо прослеживается тенденция увеличения внутриутробной инфекции, проводящей к гибели плода. Согласно статистическим данным в среднем у 45% из всех женщин детородного возраста во время обследования обнаруживается и цитомегаловирус. У 55% женщин выявляется нормальная микрофлора.

Что такое внутриутробная инфекция?

Внутриутробная инфекция - это заболевания, передающиеся от инфицированной матери к ребенку во время беременности или родов. Основным предрасполагающим фактором является хроническое заболевание почек и малого таза.

Внутриутробное заражение может быть опасно в зависимости от срока беременности, особенностей иммунитета, состояния плода и вида инфекций. Основная опасность исходит от первичного заражения инфекцией, т.к. организм матери не способен справиться с болезнью.

Основным возбудителем, вызывающим тяжелую патологию развития плода, является ТОРС - комплекс, в который входят: краснуха (R), токсоплазмоз (To), герпес (H) и цитомегаловирус (C).

Кроме того, внутриутробная инфекция плода может вызвать тяжелейшее поражение тканей и органов: воспаление легких, печени, желудочно-кишечного тракта, кожных покровов, головного мозга и др. Стоит отметить, что у новорожденного ребенка заболевания протекают наиболее выражено, нежели у взрослого человека.

Стоит помнить, что легкое, бессимптомное течение болезни у матери, может губительно отразиться на развитии плода.

На ранних сроках (до 12 недель) внутриутробная инфекция, последствия которой непредсказуемы, может спровоцировать гибель плода. На более поздних сроках могут развиться тяжелые патологии, например, скопления жидкости в головном мозге. Если же заражение произошло перед родами, то инфекция проявляется в первую неделю после родоразрешения.

Внутриутробная инфекция вызывает нарушается доставка кислорода и питательных веществ, снижается выработка гормонов отвечающих за сохранение беременности и снижаются антимикробные свойства плаценты.

Что делать?

Раннее выявление инфекции позволяет снизить риск ее распространения, сохранить беременность и родить здорового ребенка. Для предотвращения внутриутробного инфицирования применяют антибактериальную терапию, которую проводят во втором триместре. назначаемые врачом, позволяют снизить риск развития инфекции и предотвратить ее губительное воздействие на будущего ребенка. Также назначают препараты, улучшающие плацентарное кровообращение, питание плода и снижающие маточный тонус.

Спокойная беременность, легкие роды, рождение здорового ребенка иногда омрачается внезапным ухудшением состояния малыша на 2-3 сутки жизни: вялость, частые срыгивания, отсутствие увеличения веса. Всё это может быть результатом внутриутробных инфекций плода. Что же это за инфекции как их избежать?

Что такое внутриутробные инфекции плода?

Внутриутробная инфекция – это наличие в организме женщины возбудителей, которые приводят к воспалительным процессам в половых органах и не только. Следствие такой инфекции — последующее заражение плода в период внутриутробного развития. Инфицирование плода в большинстве случаев происходит из-за единого кровотока женщины и ребенка. Также возможен вариант заражения новорожденного при прохождении по родовым путям и при заглатывании зараженных околоплодных вод. Подробно рассмотрим пути заражения.

Какие бывают внутриутробные инфекции?

Вид инфекции зависит от возбудителя, который поражает женский организм во время беременности или еще до зачатия малыша. Причиной внутриутробной инфекции могут стать возбудители:

  • вирусы (герпеса, гриппа, краснухи, цитомегалии);
  • бактерии (кишечная палочка, хламидии, стрептококки, бледная трепонема;
  • грибы;
  • простейшие (токсоплазма).

Риск негативного воздействия этих возбудителей увеличивается, когда у женщины есть хронические заболевания, она работает на вредном производстве, подвергается постоянным стрессам, имеются вредные привычки, непролеченные до беременности воспалительные процессы мочеполовой системы, хронические заболевания. Для ребенка риск быть подвергнутым влиянию внутриутробной инфекции возрастает, если мать с данной инфекцией встречается впервые в период вынашивания малыша.

Группу внутриутробных инфекций принято называть группой TORCH. Все инфекции из неё, имея различных возбудителей, почти одинаково проявляются клинически и вызывают сходные отклонения в развитии нервной системы плода.

TORCH расшифровуется следующим образом:

Т – токсоплазмоз

О – Others (к этой группе относятся другие инфекционные заболевания типа сифилис, хламидиоз, энтеровирусная инфекция, гепатит А и В, листериоз, гонококковая инфекция, корь и паротит)

R – краснуха

С – цитомегаловирусная инфекция

Н – герпес

Рассмотрим основные внутриутробные инфекции

Цитомегаловирус из группы герпес-вирусов. Инфицирование плода происходит еще во внутриутробный период, реже при родах. Инфекция протекает незаметно для женщины, но явно проявляется у рожденного с этим вирусом ребенка. Причиной заражения женщины становится иммунная недостаточность, которая губительно влияет на неспособность организма защитить ребенка от инфекции. Лечение инфекции возможно специфическими препаратами. У новорожденных ЦМВ очень редко проявляется нарушениями в развитии, поэтому медикаментозное лечение назначается только при угрозе жизни малыша.

Герпетические инфекции – еще одна достаточно распростарненная ВУИ. Заражение плода этой инфекцией в основном происходит во время его прохождения по родовым путям. В случае диагностики заболевания у женщины, чаще всего назначают плановое кесарево сечение до отхождения околоплодных вод. Новорожденные, подверженные внутриутробной инфекции этого типа, проходят курс специфической терапии, который максимально снижает негативные последствия для развития центральной нервной системы.

Хламидиоз передается половым путем, поэтому следует быть предельно внимательной в контактах при вынашивании малыша. Выявляется данная внутриутробная инфекция анализом мазков из половых путей женщины. В случае обнаружения возбудителя беременной назначается лечение антибиотиками. Также следует пролечить и полового партнера.

Плод может быть заражен, как во время развития внутри мамочки, так и уже в процессе рождения. Патологий у новорожденных в результате инфицирования не выявлено, возможны некоторые незначительные последствия со снижением аппетита, частой дефекацией, что устраняется без врачебного вмешательства.

Краснуха – это, так называемая детская болезнь. Если женщина не болела ею, то при планировании беременности обязательно сделать прививание за 3 месяца до предполагаемого зачатия. Поражение организма беременной женщины вирусом краснухи может привести к развитию серьезных патологий у малыша или к прерыванию беременности. У новорожденного такая внутриутробная инфекция может проявиться только через 1 – 2 года, в случае, если малыш подвергся инфекции во время родов.

Чем опасна внутриутробная инфекция при беременности?

К большинству возбудителей, которые вызывают внутриутробные инфекции, у матери вырабатывается иммунитет, если она когда-либо уже встречалась с данным возбудителем. При вторичной встрече организма с возбудителем иммунный ответ не дает развиваться вирусу. Если же встреча впервые происходит при беременности, то вирус поражает организм и матери, и ребенка.

Степень влияния на развитие и здоровье плода зависит от того, когда происходит инфицирование.

При инфицировании до 12 недели беременности, внутриутробная инфекция может привести к прерыванию или к порокам развития плода.

При заражении плода на 12 – 28 недели беременности происходит задержка внутриутробного развития плода, в результате чего он рождается с малым весом.

Заражение плода в утробе матери на поздних сроках может патологически влиять на уже сформировавшиеся органы малыша. Самый уязвимый в данном случае головной мозг, так как его развитие продолжается до самого рождения. Также негативному воздействию внутриутробной инфекции во время беременности могут подвергнуться печень, легкие и сердце ребенка.

Признаки внутриутробных инфекций

Во время беременности женщина неоднократно сдает анализы крови и мочи. Эти меры предпринимаются врачами для проверки общего состояния беременной или для выявления инфекций в организме женщины.

Наличие внутриутробных инфекций в организме женщины показывают анализы. Но даже при осмотре на гинекологическом кресле, который производится при постановке на учет по беременности, могут быть выявлены воспалительные процессы в мочеполовой системе. Чаще всего наблюдается воспаление влагалища и шейки матки. Но в большинстве случаев развития инфекции в организме никакими симптомами не сопровождается. Тогда остается полагаться только на анализы.

У малыша же могут быть следующие признаки внутриутробной инфекции, которые проявляются до или уже после рождения:

  • задержка развития;
  • увеличение печени и селезенки;
  • желтуха;
  • сыпь;
  • расстройство деятельности органов дыхания;
  • сердечнососудистая недостаточность;
  • нарушения деятельности нервной системы;
  • вялость;
  • отсутствие аппетита;
  • бледность;
  • усиление срыгивания.

Если признаки заражения наблюдаются у малыша задолго до родов, ребенок рождается с уже развивающейся болезнью. Если инфицирование плода произошло перед родами, то у ребенка инфекция может проявиться пневмонией, менингитом, энтероколитом или другими заболеваниями.

Все эти признаки могут проявиться лишь на третьи сутки после рождения малыша. Только в случае заражения при прохождении по родовым путям, признаки становятся явными сразу.

Способы заражения внутриутробными инфекциями

Заражение плода происходит двумя путями: через кровь матери или во время прохождения по родовым путям.

Способ проникновение инфекции к плоду зависит от вида возбудителя. Вредоносные вирусы могут попасть к плоду через влагалище или маточные трубы, если женщина заражена половым путем. Также инфекция проникает через околоплодные воды, кровь или околоплодную оболочку. Это возможно, если женщина подвергается заражению краснухой, эндометритом, плацентитом.

Женщина может заразиться всеми вышеперечисленными инфекциями от полового партнера, контактируя с больным человеком, употребляя сырую воду или плохо обработанную пищу.

Лечение

Лечению подвергаются не все внутриутробные инфекции. Лечение антибиотиками назначается в особо опасных случаях, что зависит от вида инфекции и состояния ребенка и матери. Женщине могут быть назначены иммуноглобулины для повышения иммунного противостояния возбудителю. Может быть проведена вакцинация уже в течение беременности (это касается противогерпетичной вакцинации). Лечение выбирается в зависимости от срока беременности и вида возбудителя.

Профилактика

Лучшей профилактикой внутриутробных инфекций является планирование беременности. В этом случае оба партнера должны пройти полное обследование и пролечить все выявленные инфекции.

Во время беременности стоит соблюдать все нормы гигиены, как в отношениях с половыми партнерами, так и в бытовом плане: тщательно мыть руки, овощи, фрукты, обрабатывать пищу перед употреблением.

Правильное питание и здоровый образ жизни также благоприятно повлияют на течение беременности и сопротивляемость организма инфекциям.

Будущая мама должна очень внимательно относиться к своему здоровью. Услышав о возможности возникновения внутриутробной инфекции, не стоит впадать в панику. Современные методы лечение, своевременная диагностика нарушений в здоровье мамы или малыша в большинстве случаев дают положительные результаты для сохранения беременности и рождения здоровых детей.

Внутриутробные инфекции при беременности

Ответов

TORCH синдром ставят, когда нет точного этиологического диагноза, не знают какая именно внутриутробная инфекция плода является диагнозом. Диагностика ВУИ очень сложна. Нужно обследовать не только ребенка, но и мать, а также послед и пуповину. Непрямой метод диагностики - анализ крови методом ИФА на инфекции. Однако даже если у ребенка обнаруживаются антитела к какой-либо инфекции, это не всегда свидетельство ВУИ. Ведь они могли быть занесены в организм ребенка от матери. Тогда у ребенка повторно берут анализ крови через 3-4 месяца, и если титр антител увеличился в 4 и более раз - это считается диагностически значимым признаком.

Причины внутриутробных инфекций при беременности - это, как правило, заражение данными заболеваниями матери. Заражение плода происходит чаще именно в случае первой встречи организма матери в инфекционными возбудителями.

В свою очередь диагностика внутриутробных инфекций при беременности практически невозможна. Есть только признаки, по которым можно заподозрить неблагополучие у ребенка. В том числе их определяют при помощи ультразвукового исследования.

Некоторые симптомы внутриутробной инфекции при беременности, на которые врачи обращают внимание:

  • задержка развития плода (определяется путем измерения длины матки - при задержке развития она растет медленно, и по данным УЗИ о размерах головы, конечностей, объеме туловища);
  • многоводие или маловодие;
  • патологии плаценты;
  • поликистоз легких;
  • гидроцефалия и пр.

Чем опасна внутриутробная инфекция при беременности знают многие женщины, потерявшие своих детей незадолго до родов или в течение нескольких дней после рождения. Именно ВУИ - самая распространенная причина ранней детской смертности. Примерно у 80% детей, родившихся с пороками развития, определяют ВУИ.

Последствия внутриутробных инфекций при беременности у родившегося ребенка могут выражаться в нарушениях дыхательной функции, сердечно-сосудистой патологии, желтухе, лихорадочных состояниях, поражениях глаз, слизистых оболочек, энцефалите и т. д.

Заражение может произойти следующими путями:

  • через кровь, плаценту, таким образом очень легко проникает в организм ребенка, например, токсоплазма - возбудитель токсоплазмоза;
  • из половых путей, так бывает при таких инфекциях, как герпес при беременности , микоплазмоз, хламидиоз и др., то есть тех, которые передаются половым путем, проявляются именно поражением половых органов;
  • из маточных труб;
  • при рождении ребенка естественным способом.

Профилактика

Каждая женщина, планирующая беременность, должна еще до ее наступления пройти общее обследование для обнаружения возможных инфекций (они могут протекать и бессимптомно) и лечения при необходимости. Во время же беременности нужно соблюдать все известные меры профилактики для снижения риска заражения различными инфекциями. Мы приведем несколько таких мер.

1. Убирать туалет животных только защищенными перчатками руками, мыть руки. Обязательно тщательно готовить мясо, хорошо проваривать. Иначе можно заразиться токсоплазмозом - очень опасной для ребенка инфекцией.

2. Не бывать в детских коллективах, если нет прививки от краснухи, и она не была перенесена ранее. Если женщина в первом триместре беременности заболевает краснухой, ей рекомендуется сделать аборт, так как данное заболевание почти всегда вызывает тяжелые пороки развития у плода, формирование органов которого только началось.

3. Не ездить в общественном транспорте, не ходить без маски в период гриппа. Любое ОРВИ и ОРЗ, при тяжелом течении, может убить ребенка. Не выходите «в люди» без особой нужды. А если выходите, то обязательно смазывайте нос оксолиновой мазью и надевайте медицинскую маску. Немытыми руками не прикасайтесь к лицу. Тщательно мойте руки антибактериальным мылом после посещения поликлиник, больниц, магазинов, общественного транспорта.

4. Если герпес (простуда) появилась на губах - инфекция может быть легко перенесена на половые органы самой же будущей мамой. А генитальный герпес, да еще и при первых проявлениях во время беременности, почти всегда очень влияет на здоровье будущего ребенка.

Это часть мер, которая гарантированно убережет вас и вашего ребенка от некоторых опасных инфекционных болезней.

Внутриутробные инфекции (ВУИ, врождённые инфекции, TORCH-синдром) - группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и новорождённого, вызванных различными возбудителями, но характеризующихся общими эпидемиологическими закономерностями и нередко имеющими сходные клинические проявления. Для обозначения внутриутробных инфекций, манифестирующих с первого дня жизни, используют также термин «TORCH-синдром». Данный термин образован первыми буквами латинских названий наиболее часто верифицируемых врождённых инфекций: T - токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis ), R - краснуха (Rubella ), С - цитомегалия (Cytomegalia ), Н - герпес (Herpes ) и О - другие инфекции (Оther ). К последним относят сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекция, микоплазмоз и др. Врождённые инфекции возникают в результате внутриутробного (антенатального или интранатального) инфицирования плода. При этом в большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. В последние годы использование инвазивных методов пренатальной диагностики и лечения (амниоцентез, пунктирование сосудов пуповины и др.) и внутриматочное введение препаратов крови через сосуды пуповины (переливание эритроцитарной массы плоду при гемолитической болезни), а также пролонгирование беременности при преждевременном разрыве околоплодных оболочек предрасполагают к ятрогенному внутриутробному инфицированию плода.

Эпидемиология

Истинная частота врождённых инфекций до настоящего времени не установлена, однако по данным ряда авторов распространённость внутриутробного инфицирования в человеческой популяции может достигать 10–15%. ВУИ относят к тяжёлым заболеваниям, которые во многом определяют уровень младенческой смертности. При этом актуальность проблемы ВУИ обусловлена не только существенными перинатальными и постнатальными потерями, но и нередким возникновением неблагоприятных отдалённых последствий для здоровья, приводящих к инвалидности у детей, перенёсших тяжёлые формы врождённой инфекции.

Этиология и патогенез.

Основным источником инфекции при ВУИ является мать ребёнка, от которой возбудитель в антенатальном или интранатальном периоде проникает в организм плода. При этом вертикальная передача инфекции может быть осуществлена трансовариальным, трансплацентарным и восходящим путями в антенатальный период, а также контактным путём во время родов. Антенатальное инфицирование в большей степени характерно для вирусов (ЦМВ, вирус краснухи, Коксаки и др.), токсоплазмы и микоплазмы. Интранатальная контаминация более характерна для бактерий и грибов. При этом спектр возбудителей интранатальной инфекции значительно разнообразней и зависит от особенностей микробного пейзажа слизистых оболочек родовых путей матери. Наиболее часто в этот период происходит инфицирование плода такими микроорганизмами, как стрептококки группы В, энтеробактерии, эшерихии коли, а также вирусы простого герпеса, ВИЧ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и др. В настоящее время известно более 100 микроорганизмов, способных вызывать ВУИ. Помимо «классических» возбудителей TORCH-инфекции, показано патогенное влияние на человеческий плод энтеровирусов, ВИЧ, хламидий, микоплазмы (Ureaplasma urealyticum , Mycoplasma hominis ), вирусов гриппа, парагриппа, аденовирусов, парвовирусов B16, герпес-вирусов 4 и 6 типов и др.

При высокой распространённости внутриутробного инфицирования потенциальная угроза внутриутробной трансмиссии инфекционных агентов от матери к ребёнку существенно возрастает в тех случаях, когда женщина имеет отягощённый соматический, акушерско-гинекологический и инфекционный анамнез. При этом риск инфицирования повышают воспалительные заболевания урогенитального тракта, неблагоприятное течение беременности (тяжёлые гестозы, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера, инфекционные заболевания). Развитие манифестных форм инфекционного заболевания во многом зависит и от состояния новорождённого. Так, риск реализации врождённой инфекции значительно возрастает при недоношенности; задержке пренатального развития; перинатальном поражении ЦНС; патологическом течении интранатального или раннего неонатального периода.

Помимо этого, прогноз внутриутробной инфекции зависит от срока гестации, в котором произошло инфицирование, особенностей возбудителя (патогенных и иммуногенных его свойств), длительности течения инфекции у матери (первичная или вторичная), функционального состояния иммунной системы матери, целостности маточно-плацентарного барьера и др.

Инфекция называется первичной в том случае, если организм матери инфицируется данным возбудителем впервые во время беременности. О первичном характере инфекции можно говорить, если специфические АТ (IgМ, IgG) обнаруживают у ранее серонегативного пациента. Если же инфекционный процесс развивается в результате активизации возбудителя, находившегося до этого в организме в латентном состоянии (реактивация), или из-за повторного инфицирования (реинфекция), то такую инфекцию классифицируют как вторичную. Наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжёлых форм ВУИ отмечают в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию.

В тех случаях, когда инфицирование происходит в период эмбриогенеза, чаще отмечаются самопроизвольные выкидыши или возникают тяжёлые, несовместимые с жизнью пороки развития. Проникновение возбудителя в организм плода в ранний фетальный период приводит к развитию инфекционно-воспалительного процесса, который характеризует преобладание альтернативного компонента и формирование в повреждённых органах фиброзно-склеротических деформаций. При этом нередко возникает первичная плацентарная недостаточность, сопровождающаяся хронической внутриутробной гипоксией плода и развитием симметричной ЗВУР. Инфицирование плода в поздний фетальный период сопровождает как воспалительное повреждение отдельных органов и систем (гепатит, кардит, менингит или менингоэнцефалит, хориоретинит, поражение кроветворных органов с развитием тромбоцитопении, анемии и др.), так и генерализованное поражение. При антенатальном инфицировании плода беременность, как правило, заканчивается преждевременными родами, а клинические симптомы инфекционного заболевания проявляются уже при рождении. В то же время при интранатальном заражении плода сроки реализации инфекционно-воспалительного процесса часто сдвинуты от момента родов, в результате чего манифестация внутриутробной инфекции может произойти не только в первые недели жизни, но даже и в постнеонатальный период. Тем не менее, в подавляющем большинстве случаев внутриутробной инфекции клинические проявления заболевания дебютируют в неонатальный период.

Классификация.

Учитывая тот факт, что эффективное лечение инфекций, в том числе и внутриутробных, возможно только при адекватной этиотропной терапии, в практической неонатологии наиболее приемлемой следует считать классификацию, построенную по этиологическому принципу. В соответствии с МКБ-10, врождённые инфекции представлены в классе XVI «Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде» в блоках Р35–Р39 «Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода».

Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода (Р35–Р39):

P35 Врождённые вирусные болезни.

P35.0 Синдром врождённой краснухи.

P35.1 Врождённая цитомегаловирусная инфекция.

P35.2 Врождённая инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (Herpes simplex ).

P35.8 Другие врождённые вирусные инфекции.

P35.9 Врождённая вирусная болезнь неуточнённая.

P37.0 Врождённый туберкулёз.

P37.1 Врождённый токсоплазмоз.

P37.2 Неонатальный (диссеминированный) листериоз.

P37.3 Врождённая малярия, вызванная Plasmodium falciparum.

P37.4 Другая врождённая малярия.

P39 Другие инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода.

P39.2 Внутриамниотическая инфекция плода, не классифицированная в других рубриках.

P39.8 Другая уточнённая инфекция, специфичная для перинатального периода.

P39.9 Инфекция, специфичная для перинатального периода, неуточнённая.

Клинические проявления

С практической точки зрения целесообразно выделять инфекции, клинические проявления которых возникли до рождения ребёнка (истинно врождённые инфекции), и перинатальные инфекции, клинические проявления которых манифестируют в течение раннего неонатального периода. При этом крайне важно проводить дифференциальную диагностику между внутриутробной инфекцией, которая развилась в результате интранатального инфицирования, и нозокомиальной инфекцией.

Следует отметить, что врождённую ВИЧ-инфекцию характеризует многолетнее латентное течение, а появление клинических симптомов обусловлено прогрессирующим снижением иммунитета, которое приводит к развитию тяжёлых форм оппортунистических заболеваний.

Установлено, что в подавляющем большинстве случаев врождённые инфекции различной этиологии у новорождённых имеют сходные клинические проявления. Наиболее типичные симптомы таких инфекций: ЗВУР; гепатоспленомегалия; желтуха; экзантемы; дыхательные расстройства; сердечно-сосудистая недостаточность; тяжёлые неврологические нарушения; тромбоцитопения, анемия и гипербилирубинемия с первых дней жизни.

Попытки установить этиологию врождённой инфекции только на основании клинических симптомов редко бывают удачными. Сопоставление клинических признаков врождённого сифилиса, токсоплазмоза, цитомегалии и краснухи приведено в табл. 6.

Таблица 6.

Клинические признаки TORCH-инфекции плода и новорождённого

Признаки

Врождённый сифилис

Токсоплазмоз (генерализованный)

Синдром краснухи

Тромбоцитопения

Гепатомегалия

Спленомегалия

Хориоретинит

Внутричерепные кальцификаты

Генерализованные отёки

Другие признаки

Кожно-слизистые поражения, периостит, сопение, положительные серологические реакции

Судороги, микроцефалия, гидроцефалия, лимфаденопатия

Пневмония; клетки с цитомегаловирусными включениями в моче

Катаракта, глаукома, поражения сердца, глухота, микроцефалия, гидроцефалия, поражения костей

0 - признак не упоминается; + - признак присутствует в 1–25% случаев; ++ - признак присутствует в 26–50% случаев; +++ - признак присутствует в 51–75% случаев.

Лабораторная диагностика

Однотипность клинических проявлений врождённых инфекций обосновывает необходимость своевременного использования лабораторных методов установления этиологии ВУИ. При этом обследование новорождённых и детей первых месяцев жизни должно включать методы, направленные как на выявление возбудителя заболевания, его генома или Аг («прямые» методы диагностики), так и на обнаружение маркёров специфического иммунного ответа («непрямые» методы диагностики,). К «прямым» методам диагностики относят вирусологический, бактериологический и молекулярно-биологический методы (ПЦР, ДНК-гибридизация) и иммунофлюоресценцию. Из «непрямых» методов диагностики (на практике их, как правило, называют серологическими) наиболее широко используют ИФА, при помощи которого в сыворотке крови ребёнка определяют специфические АТ к Аг возбудителя. Для того чтобы получить достоверные результаты серологического обследования и адекватно трактовать эти данные, необходимо соблюдать определённые правила:

Серологическое обследование следует проводить до введения препаратов крови (плазмы, иммуноглобулинов и др.);

Серологическое обследование новорождённых и детей первых месяцев жизни следует проводить с одновременным серологическим обследованием матерей (для уточнения происхождения АТ: «материнские» или «собственные»);

Серологическое обследование следует проводить методом «парных сывороток» с интервалом в 2–3 нед. При этом исследование необходимо выполнять с использованием одной и той же методики в одной и той же лаборатории. Следует особо отметить, что в тех случаях, когда после первоначального серологического обследования ребёнку вводили препараты крови (иммуноглобулин, плазма и др.), исследование «парных сывороток» не проводят;

Оценку результатов серологических исследований проводят с учётом возможных особенностей характера и фазы иммунного ответа.

Особо следует подчеркнуть, что сероконверсия (появление специфических АТ у ранее серонегативного пациента или нарастание титров АТ в динамике), как правило, возникает позже дебюта клинических проявлений инфекции.

Таким образом, при наличии клинико-анамнестических данных, указывающих на вероятность ВУИ у новорождённого, верификацию заболевания необходимо проводить с использованием комплекса прямых и непрямых методов исследования. В практической неонатологии идентификация возбудителя может быть проведена любым из доступных методов. Однако следует помнить, что ни один лабораторный метод установления этиологии ВУИ не имеет абсолютной чувствительности и специфичности. Кроме того, на клиническую информативность лабораторных исследований существенно влияют условия забора, хранения и транспортировки биологического материала, что может быть причиной как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов, поэтому следует строго соблюдать все регламентирующие положения по проведению диагностических исследований. В целом «золотым стандартом» лабораторной верификации ВУИ следует считать комплекс, включающий обязательное использование «прямых» и «непрямых» методов диагностики.

В последнее время для выявления возбудителя в биологическом материале всё чаще используют ПЦР. Материалом может служить любая биологическая среда организма (пуповинная кровь, слюна, моча, смывы трахеи, ротоглотки, мазки с конъюнктивы, из уретры и т.д.). Если этиология заболевания связана с вирусными агентами, критерием активного периода ВУИ считают обнаружение возбудителя в крови или СМЖ (при поражении ЦНС). Если геном вируса обнаруживают в клетках других биологических сред, однозначно определить период заболевания очень трудно. В связи с высокой чувствительностью ПЦР к присутствию генома микроорганизмов, при нарушении правил забора биологического материала высока вероятность ложноположительного результата вследствие контаминации пробы микроорганизмами окружающей среды. Для исключения неправильной клинической интерпретации лабораторных данных, полученных методом ПЦР, в последние годы для целей клинической диагностики рекомендовано использование полуколичественных и количественных вариантов этого метода.

Выявление специфических IgM в пуповинной крови и в крови ребёнка первых недель жизни - один из важных критериев ВУИ. Подтверждением активного периода врождённой инфекции служит также выявление низкоавидных специфических АТ IgG с нарастанием их титров в динамике. При этом обязательно сопоставление полученных данных с результатами параллельного серологического обследования матери. Следует помнить, что выявление специфических IgM или повышение титра низкоавидных АТ в пуповинной крови свидетельствует о внутриутробном контакте плода с соответствующим микроорганизмом, но не доказывает того, что данный микроорганизм - причина инфекционного заболевания. Иными словами, на основании результата исследования можно утверждать лишь о внутриутробном инфицировании плода, но не обязательно о внутриутробной инфекционной болезни.

Для уточнения фазы и остроты инфекционного процесса показано проведение серологического исследования методом ИФА с количественным определением специфических АТ классов IgМ, IgG и оценкой уровня их авидности. Авидность - понятие, характеризующее скорость и прочность связывания Аг с АТ, косвенный признак функциональной активности АТ. В острый период развития инфекции сначала происходит образование специфических Ат к IgМ, затем - специфических низкоавидных АТ к IgG. Таким образом, их можно считать маркёром активного периода заболевания. По мере стихания остроты процесса авидность АТ к IgG нарастает, возникают высокоавидные иммуноглобулины, которые практически полностью заменяют синтез IgM. Таким образом, роль серологических маркёров острой фазы инфекционного процесса играют IgM и низкоавидные IgG. Некоторые авторы указывают также на способность возбудителей TORCH-группы подавлять иммунный ответ плода и новорождённого, что уменьшает диагностическую ценность серологических методов исследования. Изолированное выявление АТ класса IgG в сыворотке крови новорождённого без уточнения индекса авидности и без сопоставления с материнскими титрами не позволяет однозначно трактовать полученные данные, так как АТ могут иметь материнское происхождение (поступление в организм плода за счёт трансплацентарного их переноса). Только при динамическом (с интервалом в 14–21 день) сравнении уровней специфических АТ к IgG новорождённого и матери можно судить об их природе. Если титры специфических АТ к IgG у ребёнка при рождении равны материнским, а при повторном обследовании отмечают их снижение, то высока вероятность, что они имеют материнское происхождение.

Цитомегаловирусная инфекция

Примерно в 50% случаев инфицирование плода происходит от матери с первичной ЦМВИ, причём в 10% случаев речь идёт о рецидиве или обострении инфекции у матери во время беременности. Тяжёлые неврологические осложнения у детей возможны только при первичной ЦМВИ у матери. ЦМВИ, приобретённая во время родов, грудного вскармливания, после переливания препаратов крови и её компонентов, не приводит к тяжёлым неврологическим нарушениям у ребёнка. Вероятность того, что первичное инфицирование женщины, предрасположенной к ЦМВИ, произойдёт в течение данной беременности, составляет менее 1:100. Если беременная женщина всё же заболевает первичной ЦМВИ, то в каждом втором случае происходит инфицирование плода. Если у новорождённого выявлена врождённая ЦМВИ, вероятность неврологических осложнений составляет 1:14. Риск сероконверсии к ЦМВ во время беременности в среднем составляет 2–2,5%. Первичное инфицирование беременной приводит к трансмиссии (передаче) вируса плоду приблизительно в 40–50% случаев. Вероятность врождённой инфекции у детей от серопозитивных матерей составляет не более 0,2–1,5%. Предполагаемая частота клинически выраженной врождённой ЦМВИ в раннем неонатальном периоде составляет 2:1000.

Клинические проявления

В большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Поздние проявления ЦМВИ (сенсорная глухота, трудности в обучении, минимальные мозговые дисфункции) развиваются в 10–15% случаев клинически невыраженной инфекции.

Синдром врождённой ЦМВИ (цитомегалия, инклюзионная болезнь) встречается редко. Для данного синдрома типична низкая масса тела при рождении, геморрагическая сыпь, тромбоцитопения, анемия, желтуха, гепатоспленомегалия, микроцефалия и хориоретинит. Более широко распространённым симптомокомплексом, выявляемым у новорождённых с ЦМВИ, считают сочетание низкой массы тела при рождении с гепатоспленомегалией и персистирующей желтухой.

Интранатальное или постнатальное заражение обычно приводит к латентной инфекции, которая клинически манифестирует на фоне снижения иммунитета. Инкубационный период составляет 3 нед и более. По истечении данного срока у новорождённого возможно возникновение гепатоспленомегалии, лимфаденопатии и пневмонии. При клиническом анализе крови выявляют атипичные лимфоциты. Тяжёлая интерстициальная пневмония или ЦМВИ в результате гемотрансфузии могут привести к летальному исходу у недоношенных новорождённых.

Диагностика

У детей, инфицированных антенатально, происходит выделение ЦМВ в высоких титрах с мочой и слюной, что позволяет легко и быстро обнаружить заболевание с помощью вирусологического исследования. Для выявления вируса необходимо собрать слюну в ёмкость с культуральной средой. Мочу и другие биологические жидкости посылают в лабораторию на льду (при температуре 0–4 °С). Замораживание собранного материала приводит к инактивации вируса. Диагностическое значение имеет также определение специфических IgM к ЦМВ в сыворотке пуповинной и периферической крови новорождённого с помощью ИФА. Частицы вируса могут быть обнаружены при электронной микроскопии слюны, осадка мочи или биоптата печени. При цитологическом исследовании осадка мочи или тканей печени в ряде случаев можно определить типичные гигантские клетки с включениями («совиный глаз»). Для обнаружения ДНК вируса используют ПЦР. Наличие стабильных высоких титров специфических анти-цитомегаловирусных АТ класса IgG в возрасте 6–12 нед ретроспективно подтверждает диагноз врождённой ЦМВИ. Для установления степени тяжести ЦМВИ необходимо провести дополнительные диагностические исследования, включающие НСГ, рентгенографию черепа или КТ (для выявления внутричерепных кальцификатов), рентгенографию трубчатых костей и грудной клетки, биохимическое исследование функций печени.

Лечение и профилактика

В последние годы для лечения тяжёлых форм врождённой ЦМВИ в ряде стран с определённым успехом используют ганцикловир. Однако, в связи с отсутствием регистрационного разрешения Фармкомитета РФ на использование этого препарата у детей раннего возраста, специфическую противовирусную химиотерапию врождённой ЦМВИ в нашей стране не применяют. Для уменьшения виремии можно использовать препараты иммуноглобулина для внутривенного введения (специфический антицитомегаловирусный или поливалентные иммуноглобулины). При этом режим дозирования специфического антицитомегаловирусного иммуноглобулина для внутривенного введения (НеоЦитотект) составляет 1 мл/кг (100 МЕ/кг) с интервалом 48 ч. В течение первых 10 мин введения скорость инфузии не должна превышать 0,08 мл/(кгxч). При отсутствии клинических проявлений анафилаксии скорость введения постепенно увеличивают до 0,8 мл/(кгxч). Кратность введения при этом зависит от динамики регресса клинических проявлений инфекции и составляет обычно не менее 3–5 инфузий. В настоящее время проводят исследования по оценке клинической эффективности лечения врождённой ЦМВИ препаратами альфа-интерферонов. В связи отсутствием данных о сравнительных многоцентровых исследованиях, рекомендации по использованию для лечения заболевания отечественного препарата интерферона альфа-2 следует рассматривать как предварительные, а само лечение - как вспомогательное.

Поскольку при врождённой неонатальной ЦМВИ возможно развитие глухоты, показано исследование состояния органа слуха у больных детей методом слуховых вызванных потенциалов. Дети с врождённой ЦМВИ могут являться источником заражения для окружающих. Не рекомендуется допускать к уходу за больными детьми беременных женщин. В настоящее время идёт разработка живой противовирусной вакцины.

Герпетическая инфекция

В развитии неонатального герпеса играют роль два серотипа вируса простого герпеса. У новорождённых тяжёлое генерализованное заболевание с высоким уровнем летальности чаще вызывает вирус простого герпеса 2-го типа. Вместе с тем, изолированные герпетические энцефалиты чаще обусловлены вирусом простого герпеса 1-го типа. Риск герпетической инфекции у ребёнка при родах через естественные родовые пути матери с первичной генитальной инфекцией составляет 33–50%. Риск для ребёнка, рождённого матерью, выделяющей вирус простого герпеса в результате реактивированной инфекции, значительно ниже - до 5%. Трансплацентарное заражение, приводящее к самопроизвольному прерыванию беременности или врождённым порокам развития, встречается редко. Чаще заражение происходит в процессе родов при контакте с выделениями из половых путей матери. В связи с этим основное значение имеет возникновение или обострение генитального герпеса у матери на последнем месяце беременности. В этом случае возможно инфицирование восходящим путём при преждевременном излитии околоплодных вод. Трансмиссивная передача происходит также при нарушении целостности кожного покрова плода. Операция кесарева сечения, проведённая не позже чем через 4 ч после разрыва околоплодных оболочек, уменьшает риск заболевания новорождённого в 10 раз. Частота возникновения ВУИ, вызванной вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типов, неизвестна. Предполагаемая заболеваемость в России - 1 случай на 2000–3000 живорождённых.

Клинические проявления

Бессимптомное течение инфекции встречается редко. Герпетическое поражение бывает локализованным или генерализованным. Среди локализованных форм выделяют герпетическое поражение кожи или глаз. Генерализованная инфекция манифестирует признаками, характерными для сепсиса. Изолированное поражение ЦНС (герпетический менингоэнцефалит) протекает с лихорадкой, вялостью, плохим аппетитом, гипогликемией, ДВС-синдромом или синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, за которым следуют купируемые с трудом судороги. Важный симптом заболевания - типичные везикулёзные элементы, выявляемые при осмотре кожи и слизистых ротовой полости.

Методы диагностики

Для выявления герпетической инфекции используют следующие методы:

Соскоб стенки везикул, повреждённых участков кожи и слизистых оболочек исследуют с помощью микроскопии (в мазке по Тцанку выявляются гигантские многоядерные клетки) или прямым иммунофлюоресцентным методом для обнаружения Аг вируса простого герпеса;

Исследование крови, СМЖ, содержимого везикул, а также мазков из зева и глаз;

Обследование матери на наличие вагинальных, цервикальных или других герпетических повреждений (посевы следует проводить даже при отсутствии клинической картины);

При возникновении у новорождённого генерализованной инфекции неясной этиологии, когда нет эффекта от целенаправленной антибактериальной терапии, необходима дифференциальная диагностика между сепсисом и генерализованной герпетической инфекцией.

Определение содержания противогерпетических АТ у матери не имеет диагностического и прогностического значения при определении риска развития инфекции у новорождённого.

Лечение и профилактика

Наиболее эффективным методом профилактики герпетической инфекции у новорождённых, у матерей которых в III триместре беременности выявлен генитальный герпес, считают родоразрешение путём операции кесарева сечения до момента разрыва околоплодных оболочек. В случае преждевременного разрыва околоплодных оболочек данная операция эффективна, если выполнена не позднее чем через 4 ч после излития околоплодных вод. Ребёнка с любой формой герпетической инфекции или с подозрением на герпес необходимо изолировать от других новорождённых.

Учитывая тяжёлые последствия герпетической инфекции, во всех случаях подозрения на неонатальный герпес, а также при высоком риске его развития у новорождённого (рождение через естественные родовые пути женщины с генитальным герпесом, выявленным во время родов или за несколько недель до них) есть основания для начала противовирусной терапии ацикловиром. При всех клинических формах герпетической инфекции у новорождённого, включая изолированные поражения кожи, противовирусная терапия ацикловиром показана в обязательном порядке. Доза препарата и длительность лечения зависит от клинической формы заболевания, а также (в сомнительных случаях) от результатов лабораторного и инструментального обследования ребёнка.

Согласно рекомендациям Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины (2002), при изолированном поражении кожи ацикловир применяют в дозе 45 мг/(кгxсут), разделённой на 3 введения (по 15 мг/кг каждые 8 ч) в виде медленной инфузии в течение 10–14 дней. Многоцентровые исследования, проведённые в последние годы, доказывают целесообразность использования при локализованном герпесе такой же дозы, как и при генерализованной форме. При генерализованной форме, герпетическом поражении ЦНС или офтальмогерпесе дозу ацикловира увеличивают до 60 мг/(кгxсут) (по 20 мг/кг каждые 8 ч). Длительность лечения составляет 14–21 день. При офтальмогерпесе одновременно с парентеральным введением целесообразно использовать глазную мазь, содержащую ацикловир.

Токсоплазмоз

Клинические проявления

Классическая триада в виде гидроцефалии, хориоретинита и внутричерепных кальцификатов возможна у новорождённых, инфицированных в I триместре беременности. У некоторых новорождённых возникает клиническая картина сепсиса. Новорождённые, инфицированные в конце беременности, при рождении обычно не имеют клинических признаков заболевания.

Диагностика

Для постановки диагноза применяют следующие серологические методы обследования:

ИФА - легкодоступный и наиболее часто используемый тест;

Методом ИФА выявляют специфические IgM, ранние АТ в острой фазе инфекции. Методика редко применяется ввиду её технической сложности, кроме того, у некоторых внутриутробно инфицированных новорождённых наблюдают недостаток выработки АТ к IgM.

Лечение

Оправдала себя схема применения препаратов циклами: пириметамин - 5 дней, сульфаниламид - 7 дней. Проводят 3 цикла с интервалами 7–14 дней. Такой курс терапии по показаниям (хроническая форма при иммунодефицитном состоянии, обострение хориоретинита и пр.) повторяют через 1–2 мес, при непереносимости сульфаниламидов возможна терапия пириметамином в комбинации с клиндамицином по 10–40 мг/(кгxсут) в 3 введения.

Хламидийная инфекция

Клинические проявления.

При остром течении внутриутробного хламидиоза возможно развитие конъюнктивита, пневмонии, бронхита, назофарингита, отита, сепсиса, менингоэнцефалита, уретрита, цервицита, вульвовагинита, энтероколита, реактивного артрита, кардита. Наибольшее значение в патологии новорожденных, инфицированных хламидиями, имеют офтальмохламидиоз и хламидийная пневмония.

При латентной дремлющей инфекции нет постоянного размножения возбудителя, но оно начинается в условиях сниженной иммунной защи­ты, что может вести к проявлению симптомов заболевания через несколько дней и недель жизни. Латентное течение хламидийной инфекции у ребенка не исключает возможность репродукции хламидий в клет­ках и тканях центральной нервной системы и экстраневрально, следстви­ем чего может явиться развитие астеновегетативного синдрома, судо­рожных и ликвородинамических нарушений. Поздняя диагностика и отсутствие ранней специфической терапии ведет к развитию хронических форм заболевания. Формирование латентной или персистирующей инфекции способ­ствует развитию вторичного иммунодефицита и аутоиммунных заболе­ваний. Особенностью хламидиоза является отсутствие патогномоничных признаков и неспецифичность клинической симптоматики в периоде новорожденности. Хламидийная инфекция осложняет адаптацию новорожденных и проявляется неврологическими нарушениями, дыхательными расстройствами, отёчным и геморрагическим синдромами, офтальмопатией, длительной и выраженной желтухой, замедленной потерей и восстановлением массы тела после рождения. Иногда хламидиоз проходит под диагнозами "внутриутробная гипоксия" и родовая травма. Наиболее характерными являются церебральные расстройства. Уже в первые часы жизни появляются неврологические нарушения в виде син­дромов нервно-рефлекторной возбудимости или угнетения функции ЦНС. Нарушения неврологического статуса в большинстве случаев имеют стойкий характер. Отмечены повышенное беспокойство, расстройство сна, повышенная реактивность, изменение мышечного тонуса, угнетение физиологических рефлексов, тремор конечностей. Дети склонны к быстро­му охлаждению или перегреванию, у них длительно сохраняются локаль­ный цианоз, мраморность кожи.

Лечение

Изучение микробиологических особенностей хламидий (с внутриклеточным циклом развития) объясняют неэффективность бета-лактамных антибиотиков и обусловливают применение антибактериальных препаратов, способных проникнуть и накапливаться в пораженных клетках и межклеточных пространствах. Данными свойствами обладают макролиды, тетрациклины фторхинолоны, которые и являются средствами эрадикационной терапии при хламидийной инфекции.

Макролиды имеют основное клиническое значение в отношении грамположительных кокков и внутриклеточных возбудителей, оказывая бактериостатическое действие. Они являются на сегодняшний день единственной группой антибиотиков, истинная резистентность к которой у патогенных для человека хламидий практически не встречается. Наиболее широко используют три группы макролидов:

I группа – 14 –членные (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин);

II группа – 15 –членные (азитромицин);

III группа – 16 –членные (джозамицин, спирамицин, мидекамицин).

Одним из иммуномодулирующих препаратов является Генферон- Лайт -комбинированный препарат, действие которого обусловлено компонентами, входящими в его состав. Оказывает местное и системное действие.

В состав препарата Генферон- Лайт входит рекомбинантный человеческий интерферон альфа-2b, вырабатываемый штаммом бактерии Escherichia coli, в которую методами генной инженерии введён ген интерферона альфа-2b человека.

Таурин способствует нормализации метаболических процессов и регенерации тканей, обладает мемраностабилизирующим и иммуномодулирующим действием. Являясь сильным антиоксидантом, таурин непосредственно взаимодействует с активными формами кислорода, избыточное накопление которых способствует развитию патологических процессов. Таурин способствует сохранению биологической активности интерферона, усиливая терапевтический эффект применения препарата.

При ректальном введении препарата отмечается высокая биодоступность (более 80%) интерферона, в связи с чем достигается как местное, так и выраженное системное иммуномодулирующее действие; при интравагинальном применении за счёт высокой концентрации в очаге инфекции и фиксации на клетках слизистой оболочки достигается выраженный местный противовирусный, антипролиферативный и антибактериальный эффект, при этом системное действие за счёт низкой всасывающей способности часов после введения препарата. Основным путём введения ά- интерферона является почечный катаболизм. Период полувыведения составляет 12 часов, что обусловливает необходимость применения препарата 2 раза в сутки.

Назначается Генферон- Лайт по 1 суппозиторию 2 раза в сутки через 12 часов. Курс лечения составляет 5 дней, при необходимости добавляется этиотропная терапия (антибиотик и/или симптоматические средства).

5. НЕДОНОШЕННЫЕ НОВОРОЖДЕННЫЕ ДЕТИ: АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ, ВЫХАЖИВАНИЕ, ВСКАРМЛИВАНИЕ

Преждевременные роды (рождение недоношенного ребенка) - это роды, происшедшие до окончания полных 37 недель беременности. Срок беременности (срок гестации) условно отсчитывают с первого дня последнего менструального цикла. Может использоваться термин «постконцептуальный возраст» - предполагаемый общий (т.е. гестационный плюс постнатальный) возраст недоношенного ребенка в неделях с начала последнего менструального цикла матери. Учреждения здравоохранения должны осуществлять регистрацию всех детей, родившихся живыми и мертвыми, которые имеют массу тела при рождении 500 г и более, длину - 25 см и более, при сроке беременности 22 нед. и более. Однако по-прежнему государственная статистика из рожденных живыми учитывает только детей с 28 нед. гестации и более (масса тела 1000 г и более, длина 35 см и более). Из родившихся живыми с массой тела 500-999 г подлежат регистрации в органах ЗАГСа только те новорожденные, которые прожили 168 часов (7 суток).

Согласно приказу Минздрава России №318 от 04.12.92 рекомендована следующая терминология: все дети с массой тела <2500 г - это новорожденные с малой массой.

Среди них выделяют группы:

2500- 1500 г - дети с низкой массой тела при рождении (НМТ);

1500- 1000 г-с очень низкой массой тела (ОНМТ);

1000 г - с экстремально-низкой массой тела (ЭНМТ).

В международной классификации болезней Х пересмотра, принятой на 43-й Всемирной ассамблее здравоохранения (1993) включены рубрики, отражающие расстройства, связанные с длительностью беременности и ростом плода:

Р05 Замедленный рост и недостаточность питания плода;

Р07 Расстройства, связанные с укороченным сроком беременности и с низким весом при рождении.

Масса тела не может быть основным критерием недоношенности, т.к. среди детей с массой тела менее 2500 г около 30 % составляют доношенные дети (со ЗВУР).

На основании данных массы и длины тела, а также окружности головы выделяют следующие категории новорожденных детей:

    маленькие к гестационному возрасту («small for date») – дети с задержкой внутриутробного роста и развития (ЗВУР);

    соответствующие гестационному возрасту;

    большие к гестационному возрасту.

Таблица 6.

Классификация детей по степени недоношенности в зависимости от срока гестации

В настоящее время при установлении диагноза «недоношенный новорожденный» указывается срок беременности в неделях, на котором произошли данные роды (гестационный возраст новорожденного). Это конкретизирует базовую ситуацию, позволяет дать правильную оценку недоношенного ребенка и выбрать тактику его ведения (пример диагноза: недоношенный новорожденный - 28 недель).

Причины недонашивания беременности.