Актуальность темы рахит у детей. Исследование частоты встречаемости рахита у детей раннего возраста и роли фельдшера в профилактике и лечении рахита

09.03.2020 Дом

Дипломная работа на тему: «Рахит как медико- социальная проблема».Санкт – Петербургское государственное бюджетное образовательное
учреждение среднего профессионального образования
«Медицинский колледж им. В.М.Бехтерева»
Выполнила: студентка 34 группы,
Виноградова Ксения Александровна.
Руководитель: Великая Нина Анатольевна.
Санкт-Петербург
2015 г.

Рахит

Заболевание детей раннего возраста,
обусловленное недостатком витамина D;
характеризуется нарушением фосфорнокальциевого обмена, нарушением
костеобразования, функций нервной
системы и внутренних органов.

Актуальность темы

Рахит является одним из самых
распространенных
заболеваний среди детей первых
лет жизни. Младенческий рахит
является не только
педиатрической, но и медикосоциальной проблемой.

Цель работы:

ЦЕЛЬ
РАБОТЫ:
На основании
исследования
составить
медикосоциальный
портрет ребёнка с
проявлениями
рахита.

:
1.Изучить теоретические основы проблемы.
2. Исследовать особенности течения
рахита у детей.
3. Выявить основные факторы риска
развития рахита у детей.
4.Проанализировать профилактические
мероприятия, применяемые для профилактики рахита.
5. Проанализировать работу медсестры.

Рабочая гипотеза:

Рахит чаще возникает у детей, находящихся
на искусственном вскармливании; чаще
наблюдаются не тяжелые формы рахита;
матери недостаточно информированы, по
проблеме рахита.

Базы исследования:

Детское поликлиническое
отделение №3.
Детская городская
больница №1.

Объекты исследования:

Матери с детьми
до года.
Медицинские
карты пациентов.

Методика исследования Включала несколько этапов

Первый этап:
анкетирование
матерей и работа
с медкартами
грудных детей,
имеющих диагноз
рахит.
Второй этап:
анализ и
обобщение
полученных
данных.
Третий этап:
формулировка
выводов,
составление плана
рекомендаций
мамам.

10.

Результаты анкетирования матерей.
30%
70%
Знают О Рахите достаточно
много
21%
Источником информации
является медсестра
58%
75%
75%
Данная проблема
обсуждалась на патронаже
Самый используемый
препарат - аквадетрим
Выполняют массаж каждый
день
Использование УФО

11.

РЕЗУЛЬТАТЫ РАБОТЫ С МЕДИЦИНСКИМИ КАРТАМИ
1.Проявления рахита.
Беспокойство, вздрагивание, нарушение
сна
2%
45%
Потливость
Развитие гипотонии (большой
распластанный живот)
97%.
20%
15%
Склонность к запорам
Инфекционные заболевания верхних
дыхательных путей
35%
50%
Отставание в моторном развитии
Изменение внешнего вида из-за
деформации костей.

12.

2.Выявленные факторы риска в результате работы с медицинскими
картами.
3,30%
8,30%
11,60%
Родились недоношенными
Находятся с рождения на
искусственном вскармливании
Родились в осенне–зимний период
17%
45%
77%
Не было антенатальной
профилактики у матери
Ребёнок из двойни
Отсутствуют явные факторы риска

13.

МЕДИКО – СОЦИАЛЬНЫЙ ПОРТРЕТ РЕБЁНКА, БОЛЕЮЩЕГО
РАХИТОМ.
Недоношенный ребенок
На искусственном вскармливании
С начальными проявлениями рахита (преобладают
вегетативные нарушения и мышечная гипотония)
Без костных деформаций, перенесший ОРВИ на первом году
жизни.
Родившийся в любое время года.
Несколько отстающий в развитии двигательных умений.
Получающий препарат витамина D - аквадетрим, в качестве
специфической профилактики рахита, а также массаж, как не
специфическую профилактику.
Родители такого ребенка испытывают некий дефицит
информации о рахите, но все-же добросовестно выполняют
назначения врача.
Медицинские сестры во время патронажей уделяют внимание
проблеме.Как можно больше информировать матерей
по данной проблеме.
Проводить работу, направленную на
сохранение грудного вскармливания.
В беседах с родителями уделать особое
внимание правилам приёма витамина D.
Обучать родителей приёмам гимнастики и
массажа.
Контролировать выполнение рекомендаций
по профилактике.

15.

ВЫВОДЫ
Медицинские работники уделяют время информированию родителей по
проблеме рахита в антенатальном и постнатальном периоде, хотя уровень
информированности по разным вопросам разнится. В целом, следует
признать работу медиков удовлетворительной.
Наиболее частый метод профилактики рахита- прием витамина D 100 %, и проведение массажа. УФО применяется гораздо реже,
лишь в 30% случаев.
Большинство матерей выполняют классические рекомендации
по профилактике рахита. На основании исследования
составлен медико-социальный портрет ребёнка с
проявлениями рахита.

ПЕДИАТРИЯ № 4, 2003 г.

В. Ф. Дёмин

К ВОПРОСУ О РАХИТЕ

(по поводу статьи Е. В. Неудахина и В. А. Агейкина «Спорные теоретические и практические вопросы рахита у детей на современном этапе»)

РГМУ, Москва

Проблема рахита как наиболее частого заболевания (или состояния), связанного с нарушениями фосфорно-кальциевого обмена в раннем детском возрасте (главным образом на 1-м году жизни), вновь приобрела актуальное звучание. Несмотря на проводимую практически поголовно специфическую профилактику рахита, частота его существенно не уменьшилась. В России распространенность рахита составляет 54-66%. Следует учесть, что при этом фиксируются достаточно выраженные (II и III степени тяжести по классификации 1947 г.) его клинические проявления. Опытный же врач-педиатр практически у каждого 3-4-месячного младенца обнаружит 2-3 нерезко выраженных симптома рахита, квалифицируемых как I (легкая) его степень. В связи с этим следует признать, что, либо рахит как заболевание встречается в 100% случаев, либо легкие его формы являются пара-физиологическими состояниями, в основе которых лежат индивидуальные, генетически детерминированные особенности фосфорно-кальциевого обмена и минерализации костей. Такие состояния, как правило, ликвидируются самостоятельно по мере роста и созревания организма. Влияние генетических факторов на фосфорно-кальцие-вый обмен, процессы окостенения и формирование рахита у детей представлены в кандидатской диссертации 3. А. Станкевич. Автором показано, что конкордантность по уровню кальция, неорганического фосфора, щелочной фосфатазы, количеству ядер окостенения и клиническим проявлениям рахита у монозиготных близнецов значительно превосходит аналогичные показатели у дизигот-ных, находящихся в идентичных условиях жизни.

Авторы статьи «Спорные теоретические и практические вопросы рахита у детей на современном этапе» профессор Е. В. Неудахин и профессор В. А. Агейкин совершенно справедливо ставят в центр данной проблемы необходимость договориться о трактовке термина «рахит». Что это - болезнь или синдром? Не вызывает сомнения положение, что рахит может быть как заболеванием, sui generis, так и синдромом многих других болезней (разнообразные энтеропатии, наследственные и приобретенные болезни печени и почек, болезни обмена веществ, некоторые экопатологические состояния и др.). Связанные с этими заболеваниями нарушения фосфорно-кальциевого обмена, метаболизма витамина D проявляются клиникой рахита. Однако эти изменения не могут трактоваться как истинный рахит, а должны рассматриваться как симптомокомплекс того или иного заболевания. С этой точки зрения диагноз «рахитоподобные заболевания» требует обязательной расшифровки, так же как диагнозы витамин D-зависимый, витамин D-резистентный рахит.

В то же время вызывает сомнения и требует дальнейшего обсуждения предложенное авторами определение:

«младенческий классический рахит» - это витамин О-дефицитное заболевание интенсивно растущего организма...».

Во-первых. Понятие о рахите, как витамин Б-дефи-цитном заболевании, к большому сожалению сыграло на практике существенную отрицательную роль, так как у большинства педиатров сложился стереотип мышления, по которому отсутствие быстрого эффекта от назначения витамина О связывалось с недостаточной его дозой. Это приводило к введению все больших количеств витамина О и нередко к тяжелым последствиям для ребенка (вплоть до смертельных исходов). Известно, что в 60- 70-е годы XX века наша страна пережила всплеск заболеваемости гипервитаминозом О.

Несомненно, витамин О является одним из важнейших регуляторов фосфорно-кальциевого обмена, однако его физиологическое действие проявляется в достаточно узком диапазоне доз (около 500 МЕ в сутки). Увеличение дозировки приводит к повышению содержания в крови его активных метаболитов (гидрокси- и дигидроксихоле-кальциферола), которые проявляют свое кальцийсберега-ющее действие не только за счет усиления всасывания кальция в кишечнике, но и путем активации рассасывания костной ткани и реабсорбции кальция в почках. Это приводит к гиперкальциемии и возможной (при определенном уровне его в крови) кальцинации стенок сосудов, кальцинозу тканей и органов. Известно также, что витамин О в больших дозировках оказывает прямое токсическое действие. Случаи отравления витамином О описаны не только в медицинской литературе. Так, в газете «Известия» сообщалось о массовом отравлении в начале 90-х годов населения одного из районов Подмосковья масляным раствором витамина О, который продавался дельцами под видом обычного растительного масла.

Исходя из вышесказанного, тезис: «младенческий рахит - это витамин О-дефицитное заболевание...» закрепляет сложившийся стереотип, если не у медицинских работников, то, во всяком случае, у обычного населения.

Во-вторых. У многих детей, особенно развивавшихся внутриутробно в неблагоприятных условиях, задерживается созревание систем и органов. У таких младенцев ферментативная незрелость может проявляться нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, метаболизма витамина О, процессов минерализации кости и развитием клиники рахита даже при условии введения достаточных (или повышенных) доз витамина О. В этом случае нельзя говорить о гиповитаминозе О как причине развития рахита, но нельзя также трактовать подобное состояние, как синдром какого-либо другого заболевания. Созревание ферментных систем приводит к ликвидации клинических проявлений рахита.

В. Д. Дёмин

В-третьих. Известно, что в развитии рахита огромное (если не решающее) значение имеют социальные факторы. На протяжении многих веков и даже тысячелетий рахит фиксировался, главным образом, у младенцев, проживающих в неблагоприятных бытовых условиях. Витамин Б, как лекарственный препарат, появился только в 20-х годах прошлого века. Однако и в отдаленном прошлом дети из хороших социально-бытовых условий, естественно не получавшие витамин Б, тем не менее не страдали рахитом. Правильное питание (с акцентом на естественное вскармливание), достаточное пребывание на свежем воздухе (естественное УФО), двигательная активность предотвращали его развитие. Педиатры знают, что если ребенок находится в неблагоприятных условиях быта, рахит разовьется у него даже при введении адекватных доз витамина Б.

Из перечисленных факторов хотелось бы обратить внимание на двигательную активность, как важный стимул развития и созревания костно-мышечной системы. Длительное отсутствие или снижение нагрузки на кости за счет ограничения мышечной активности даже у взрослых людей приводит к развитию остепороза, вымыванию кальция из костей в кровь (космонавты; больные, обездвиженные на длительный срок).

У грудных детей с ограниченной двигательной активностью (тугое пеленание) нарушаются процессы минерализации кости при сохраняющемся росте матрикса. Это клинически проявляется рахитическими изменениями костей.

Можно ли эти варианты рахита относить к гиповитаминозу Б? С нашей точки зрения - нет.

В-четвертых. Требует пересмотра и осмысления заново давно установленный и переходящей из учебника в учебник, из руководства в руководство факт: «женское молоко бедно витамином Б». В 1 л молока его содержится 40-70 МЕ. При всем уважении к корифеям педиатрии, установившим этот факт, и, не оспаривая истинности этой цифры, хотелось бы прокомментировать ситуацию следующим образом:

а) трудно (практически невозможно) себе представить, что природа, создав оптимальное (даже идеальное) по всем параметрам питание для грудного младенца в виде женского молока, почему-то «промахнулась» в обеспечении его одним из необходимейших для роста и развития витаминов. Таких ошибок в масштабном плане природа не делает;

б) изучение метаболизма витамина Б, открытие его активных метаболитов естественно наводит на мысль, что с женским молоком грудной младенец получает адекватное потребностям количество витамина Б в виде уже готовых, прошедших трансформацию в организме матери, соединений - гидрокси- и дигидроксихо лекал ьци-феролов. 40-70 МЕ витамина Б - это, по-видимому, оставшаяся, неметаболизированная его часть.

С этой позиции нельзя говорить о недостаточном поступлении витамина Б ребенку с молоком матери. Решение этого вопроса достаточно просто и заключается в разработке методики и проведении исследований содержания активных метаболитов витамина Б в женском молоке с установлением соответствующих нормативов. К сожалению, в доступной нам литературе, подобных работ не обнаружено.

Наша позиция по некоторым спорным вопросам классификации рахита (врожденный рахит, поздний рахит, рецидивирующее течение, кальций- и фосфорпеяичес-кие его варианты, алиментарнозависимый и гипоксичес-

кий рахит) высказана ранее и она во многом совладает с мнением проф. Е. В. Неудахина и проф. В. Л. Агейкина. Классификация С. О. Дулицкого, которую авторы п{>едла гают сохранить для диагностики младенческого рахита, несомненно требует корректировки. Это касается, главным образом, соотношения периода (начальный, рсконва-лесценции) и степеней тяжести рахита.

Хотелось бы поддержать мнение авторов по вопросам профилактики и лечения рахита. Все изложенные выше данные говорят о недопустимости использования завышенных доз витамина Б. Наш клинический опыт, в том числе наблюдение в 60-70-х годах большого числа детей, больных гипервитаминозом Б с очень тяжелыми (даже смертельными) исходами, заставляет категорически выступать против больших курсовых доз (600 ООО - 800 000 - 1 000 000 МЕ), а также против ударных, полуударных, толчковых методов введения витамина Б. Профилактику рахита следует проводить физиологическими (500 МЕ) дозами с учетом характера питания (все искусственные смеси в настоящее время содержат витамин Б) и времени года. Лечение (в случае необходимости) целесообразно проводить малыми дозами - от 1500 до 4000 МЕ в сутки (максимум). При этом особое внимание следует обратить на контроль эффективности лечения. Так как витамин Б является одним из основных кальцийсберегающих веществ, длительное его использование даже в минимальных лечебных дозах приводит к повышению уровня кальция в крови, который регулируется выделением избытка его с мочой. Кальциурия, определяемая пробой Сулкови-ча, является свидетельством достаточной обеспеченности организма как кальцием, так и витамином Б. Существующие методы определения метаболитов витамина Б в крови использовать в настоящее время вряд ли возможно и целесообразно. В то же время методом, позволяющим судить о степени насыщенности организма витамином Б, может являться определение его активных метаболитов в моче. Нам не известны работы в этом направлении. Хотелось бы привлечь к этому вопросу внимание биохимиков, специалистов в области витаминологии. Разработка соответствующей методики и установление нормативов поможет клиницистам - педиатрам в решении этого важнейшего вопроса.

Особо следует обратить внимание на неспецифическую профилактику и лечение рахита. Без нормализации социально-бытовых условий, характера питания, двигательной активности и др. ожидать эффекта от назначения витамина Б не приходится.

Сложность обсуждаемой проблемы, огромное разнообразие точек зрения, трудно изживаемые стереотипы мышления приводят к мысли о необходимости более радикального подхода к ее решению. Переносом рахита в МКВ X из раздела гипо-авитаминозов в раздел болезней эндокринной системы и обмена веществ (шифр В55.0) сделан существенный, но не решающий шаг. Нам представляется, что решающим шагом было бы исключение термина «рахит» и замена его на другой(ие), более соответствующие сути изменений, происходящих в организме при атих процессах.

Термин «рахит» - искривление позвоночника абсолютно не соответствует сути. Известные варианты искривления позвоночника (патологические лордоз, кифоз, сколиоз) встречаются значительно чаще у более старших детей и имеют другие причины развития. У детей же раннего возраста (главным образом 1-го года жизни) при этом состоянии (заболевании, синдрома) поражается вся костная система (как трубчатые, так и плоские кости}.

ПЕДИАТРИЯ № 4, 2003 г.

Проект классификации младенческих остеопатий

Срок возникновения

Этиопатоге-нетические факторы

Первичные остеопатии

Вторичные (синдром) остеопатии

Тяжесть (степень)

Врожденная

Постнатальная

Эндогенные

Экзогенные

Смешанные

Незрелость ферментных систем метаболизма витамина D (печень, почки)

Незрелость систем костеообразования

Дефицит витамина D

Алиментарно-быто-вые погрешности

Наследственные нарушения минерализации костей (osteo-genesis imperfecta) Экопатологичес-кие состояния (интоксикация Cd, Sr и др.) Гипофосфатазия Хондродистрофия

Наследственные и приобретенные не-фропатии (тубулопа-тии: фосфат-диабет, почечный тубулярный ацидоз, синдром де Тони -Дебре-Фан-кони, псевдогипопа-ратиреоз - болезнь Ольбрайта; хроническая почечная недостаточность

Наследственные и приобретенные энтеропатии (синдромы мальаб-сорбции, дисбиоз, инфекции ЖКТ)

Эндокринопатии (гипотиреоз, гиперпара-тиреоз и др.)

Ятрогенные (прием глюкокортикоидов, фенобарбитала, тетрациклина и др.)

I (легкая)

II (средняя тяжесть)

III (тяжесть)

Хроническое

Изменения же позвоночника в настоящее время встречаются редко и, как правило, слабо выражены.

В качестве альтернативы может быть предложен термин «остепатия младенцев», «младенческая остео (хонд-ро)патия ». Отказ от термина рахит позволит в ближайшее время разрушить стереотип жесткой связи костных изменений у младенцев с дефицитом витамина D. В то же время именно неопределенность термина «остеопатия» будет направлять врачебную мысль на поиск и уточнение причин появления такого состояния и неизбежно приведет к дифференцированному подходу к их профилактике и лечению.

В качестве примера подобного подхода можно сослаться на проблему желтух новорожденных. Это общепризнанный диагноз, требующий, однако, уточнения (конъюга-ционная, паренхиматозная, гемолитическая и др.) и дальнейшей расшифровки.

Предлагаем проект классификации младенческих остепатий (см. таблицу). Мы понимаем несовершенство предложенной классификации и просим рассматривать этот проект как приглашение к дискуссии по данной проблеме.

Несомненно, следует приветствовать инициативу редакции журнала «Педиатрия» относительно проведения дискуссии по этой очень важной проблеме.

P.S. Замечание, не относящееся к обсуждаемой проблеме. В статье проф. Е. В. Неудахина и проф. В. А. Агейкина в обсуждении определения понятия «болезнь» допущена, по нашему мнению, неточность. Они пишут: «болезнь -

это патологическое состояние, возникшее в результате действия определенного этиологического (болезнетворного) фактора и развития специфических и неспецифических реакций организма, качественно отличающихся от физиологических». По нашему мнению, все реакции организма - физиологические, а их количественные изменения (превышение некоей меры) приводят к новому качественному состоянию (болезнь). Эта трактовка соответствует одному из основных законов философии.

ЛИТЕРАТУРА

1.A. М. Запру днов, К. И. Григорьев. Рахит у детей. - М., 1998.

2. H.A. Коровина, А. В. Чебуркин, И. Я. Захарова. Профилактика и лечение рахита у детей. - М., 1998.

3. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста. Методические рекомендации / Под ред. Е. М. Лукьяновой и др. - М., 1990.

4. 3. А. Станкевич. Содержание кальция, неорганического фосфора, активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови и процессы окостенения у детей близнецов (к вопросу патогенеза рахита): Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Минск, 1972.

5. В. И. Струков. Рахит у недоношенных детей. - Пенза, 1999.

6. Я. Ф. Филатов. Семиотика и диагностика детских болезней. М., 1949.

7. Я. Я. Шабалов. Детские болезни. - СПб., 1997.

В. Д. Демин

8. В. В. Шицкова. Клиника, диагностика, профилактика и лечение гилервитаминоза Б у детей раннего возраста. - М., 1972.

9. В. Ф. Дёмин. // Лекции по педиатрии. - Том I. Патология новорожденных и детей раннего возраста. / Под ред. В. Ф. Дёмина и С. О. Ключникова. - М., 2001. - С. 39-53.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Фармацевтический колледж

Курсовая работа

34.02.01 Сестринское дело

Тема: Профилактика рахита у детей

Студент Мирзаева Аида Магомедовна

Руководитель Филенкова Надежда Леонидовна

Красноярск 2015

ВВЕДЕНИЕ

1.1 Этиология рахита у детей

1.3 Классификация рахита
1.4 Методы диагностики

2.1 Клинические проявления
2.2 Лечение рахита
2.3 Профилактика рахита
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
Первый год жизни нового человечка - самый важный период, когда закладываются, как кирпичики, основы здоровья малыша. Именно поэтому главной задачей мам и пап является забота о здоровье ребенка. На раннем этапе развития малыша особая роль принадлежит профилактике рахита у детей.
Рахит - это детское заболевание (хотя иногда заболевают и взрослые) костей и суставов, напрямую связанное с дефицитом витамина D в организме ребенка. При постоянном дефиците витамина D, развиваются нарушения обмена кальция и фосфора. Кости становятся склонными к переломам и деформациям.
Наибольший риск заболевания наблюдается у детей в возрасте от 3 месяцев до 3 лет, так как именно в этот период скорость роста организма максимальна. Несмотря на относительно небольшие размеры и массу тела, в этот период дети нуждаются в количестве витамина D в 5-6 раз больше, чем взрослые.
В последнее время, из-за отсутствия четких рекомендаций относительно профилактики рахита при помощи препаратов витамина D, все больше матерей отказывается от его использования и тем самым игнорируют вероятность возникновения заболевания.

Рахит встречается у жителей всех стран, но особенно часто у северных народов, которые живут в условиях недостатка солнечного света. Дети, родившиеся осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. В России показатель развития рахита в последние годы среди детей раннего возраста составляет от 54 до 66% у доношенных и более 80% у недоношенных детей.

Актуальность проблемы рахита у детей

Рахит является одним из самых распространенных заболеваний в России среди детей первых лет жизни. По данным отечественных исследователей, заболеваемость рахитом к концу XX века составляла от 50 до 70% . По данным Минздравсоцразвития РФ, в 2006 году распространенность рахита среди детей раннего возраста не превышала 51,05%.

Не вызывает сомнений, что младенческий рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой. Перенесенный в раннем детстве рахит и связанное с ним нарушение накопления пиковой костной массы может предрасполагать к развитию остеопороза в последующем. Вследствие нарушения абсорбции кальция, фосфора, магния развивается мышечная гипотония, вегетативные дисфункции, нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Выявляемые при рахите иммунологические нарушения предрасполагают к частым инфекционным заболеваниям, нарушая качество жизни ребенка.

В соответствии с существующими в России рекомендациями (1990), специфическая профилактика рахита проводится витамином Б в дозе от 500 до 1000 МЕ, хотя отмечаются случаи использования и более высоких доз препарата. Высокая заболеваемость рахитом, несмотря на активную специфическую профилактику, требует уточнения его патогенеза в современных условиях и определения возможных причин неэффективности проводимых профилактических мероприятий.

К настоящему времени понимание рахита, как заболевания, обусловленного исключительно недостатком витамина Б в организме, нельзя считать обоснованным. Ряд отечественных и зарубежных авторов указывают на то, что клинические проявления рахита у детей первого и второго года жизни недостаточно коррелируют с обеспеченностью организма витамином Б. Учитывая современные представления о метаболизме и физиологических функциях холекальциферола, значение его дефицита в патогенезе заболевания, очевидно, следует рассматривать не столько с позиции недостаточного поступления его в организм ребенка, сколько с учетом особенностей обмена витамина Б под влиянием совокупности экзо- и эндогенных факторов, предрасполагающих к развитию рахитического процесса. Так, у младенцев, родившихся преждевременно, с задержкой внутриутробного развития, ферментативная незрелость может проявляться нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, метаболизма витамина Б и минерализации костной ткани, что определяет развитие клинической картины рахита даже на фоне проводимой специфической профилактики. К развитию рахита могут приводить высокие темпы прибавки в массе и росте в первые месяцы жизни. Немаловажную роль в нарушении обмена холекальциферола может сыграть наличие патологии со стороны желудочно-кишечного тракта (синдром мальабсорбции), печени, почек.

Основные факторы риска развития рахита в нашей стране впервые были определены А.И.Рывкиным в 1985 году. Однако исследований, направленных на уточнение факторов риска рахита с учетом изменения социально-экономических условий жизни, состояния здоровья женщин репродуктивного возраста, особенностей физического развития и характера вскармливания младенцев, не проводилось. Открытым остается вопрос относительно того, при каком уровне 25(ОН)Бз (печеночного метаболита холекальциферола, отражающего обеспеченность организма ребенка витамином Б), возможно развитие рахита и как коррелируют клинические проявления заболевания с биохимическими параметрами фосфорно-кальциевого обмена при сочетанном воздействии экзогенных и эндогенных факторов риска. Не вызывает сомнения, что недостаток данных, характеризующих особенности течения рахита в настоящее время, затрудняет разработку современных рекомендаций по диагностике, профилактике и лечению заболевания.

Цель курсовой работы: Определить особенности течения рахита у детей

Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:

1.Этиология рахита

2. Патогенез рахита

3.Классификацию рахита

4.Методы диагностики

6.Клинические проявления и осложнения

7.Профилактика рахита

ГЛАВА 1. ОБЩИЕ СВЕДЕНЬЯ О РАХИТЕ

рахит ребенок профилактика кость

1.1 Этиология рахита у детей

Причины развития рахита разделяются на эндогенные и экзогенные.

Эндогенные:

1. Недостаточное поступление витамина Д, фосфатов, кальция, магния, цинка и других микроэлементов, витаминов, аминокислот.

2. Недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе и недостаточная инсоляция, что приводит к нарушению образования витамина Д из 7-дегидрохолестерина в эпидермисе под влиянием ультрафиолетовых лучей.

Экзогенные факторы:

1. Нарушение процессов всасывание витамина Д в кишечнике.

2. Нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм витамина Д в активные формы (Д) в печени и почках.

3. Нарушение всасывания фосфора и кальция в кишечнике, их повышенное выведение с мочой, нарушение утилизации костной тканью.

4. Нарушение функциональной активности рецепторов к витамину Д.

1.2 Предрасполагающие факторы и причины возникновения рахита у детей

Витамин-D-дефицитный рахит может быть первичным и вторичными:

*Первичный возникает при недостаточном поступлении витамина D и минеральных веществ из вне.

*Вторичный витамин-D-дефицитный рахит возникает из-за патологии органов и систем, которые участвуют в обмене веществ (в частности витамино-минерального).

Предрасполагающие факторы со стороны ребенка:

Дефицит солнечного облучения -- установлено, что ежедневное пребывание на солнце в течение 1-2 часов с облучением лишь лица и кистей рук достаточно для профилактики дефицита витамина D;

Время рождения ребенка -- чаще болеют дети, рожденные с октября по март;

Недостаточное пребывание на свежем воздухе;

Недоношенность и морфофункциональная незрелость -- самое активное поступление Са(кальция) и Р(фосфатов) от матери к плоду отмечается в последние месяцы беременности, поэтому ребенок рожденный ранее 30 нед, уже при рождении может иметь остеопению (низкое содержание минеральных веществ в костной ткани). Другой момент, что у недоношенных детей отмечаются более интенсивные темпы роста и им требуется большее количество кальция и фосфатов. Также у этой группы детей имеются гораздо меньшие запасы в организме витамина D и его метаболитов;

Большая масса при рождении -- более 4 кг;

Интенсивная прибавка в весе в течение первых 3-х месяцев жизни;

Пищевые факторы. Раннее искусственное и смешанное вскармливание не адаптированными молочными смесями (в которые не добавлен витамин D). Позднее введение прикорма. Длительные вегетарианские прикормы (овощные, каши), без достаточного количества животного белка и масла. Дефицит кальция и фосфатов в пище.

Недостаточный двигательный режим -- тугое пеленание, отсутствие массажа и гимнастики. Так как кровоснабжение кости, а значит и питание, осуществляется наиболее интенсивно при мышечной деятельности;

Частые ОРВИ и кишечные инфекции;

Синдромы нарушения всасывания и утилизации питательных веществ. Эти синдромы возникают при таких заболеваниях как муковисцидоз, целиакия, заболевания поджелудочной железы, воспалительные заболевания кишечника, недостаточная активность лактазы, длительные дисбактериозы кишечника;

Хронические заболевания печени, почек, кишечника;

Хронические инфекционные заболевания;

Нарушение физиологического соотношения остеотропных гормонов (паратгормнона и кальцитонина) при гипопаратиреозе.

Предрасполагающие факторы о стороны матери:

Возраст матери меньше 17 лет и старше 35 лет;

Токсикозы во время беременности;

Экстра генитальная патология во время беременности -- заболевания обмена веществ, патология желудочно-кишечного тракта, печени, почек;

Дефекты питания во время беременности и лактации -- дефицит белков, жиров, кальция, фосфора, витаминов и др.;

Несоблюдение режима дня во время беременности -- недостаточное прибывание на солнце и воздухе, малоподвижный образ жизни;

Угроза прерывания во время беременности;

Осложненные роды;

Неблагополучные социально-экономические условия.

1.3 Классификация рахита

I. Витамин D-дефицитный рахит

* Кальципенический вариант.

* Фосфоропенический вариант.

II. Витамин D-зависимый рахит, или псевдо-дефицитный

* Тип 1-й -- генетический дефект синтеза в почках 1,25-диоксивитамина D.

* Тип 2-й -- генетическая резистентность рецепторов органов-мишеней к 1,25-оксивитамину D.

III. Витамин D-резистентный рахит

* Семейный врожденный гипофосфатемический рахит, или фосфат-диабет:

а) сцепленная с Х-хромосомой гипофосфатемия;

б) аутосомнодоминантный гипофосфатемический рахит.

* Болезнь Дебре--де-Тони--Фанкони (глюкозоаминофосфат-диабет).

* Почечный тубулярный ацидоз.

* Гипофосфатазия.

IV. Вторичный рахит.

* При болезнях почек, желчевыводящих путей.

* Синдром мальабсорбции.

* При болезнях обмена веществ.

* Индуцированность фенобарбита либо другими противосудорожными препаратами или глюкокортикоидами.

Течение заболевания: острое, подострое, рецидивирующее.

Степень тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Периоды заболевания: начальный, разгара, выздоровление, остаточных явлений.

1. По периоду болезни:

* начальный период;

* разгара;

* репарации;

* остаточных явлений.

2. По тяжести процесса:

* средней тяжести;

* тяжелая

3. По характеру течения: * острое; * подострое;

* рецидивирующее.

1.4 Методы диагностики

Диагностикой и лечением рахита в основном занимаются педиатры или семейные врачи. Рахит не имеет строго специфичных черт, и ставится на основании клиники в сочетании с изменениями в анализах крови и мочи.

Лабораторные признаки:

1. Гипокальциемия.

2. Гипофосфатемия.

3. Снижение лимонной кислоты в сыворотке.

4. Повышение активности щелочной фосфатазы в 1,5-2 раза.

5. Снижение уровня кальцидиола до 40 нг/мл и ниже.

6. Снижение уровня кальцитриола до 10-15 пикограмм/мл.

7. Ацидоз.

8. Гипераминоацидурия.

9. Гиперфосфатурия.

10. Гипокальциурия.

11. Отрицательная проба Сулковича.

Рентгенологические признаки:

1. Остеопороз в местах наибольшего роста костей.

2. Нарушение четкости границ между эпифизом и метафизом.

3. Увеличение в размерах метафизов.

4. Нечеткость ядер окостенения.

5. Истончение коркового слоя диафизов.

ГЛАВА 2. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ РАХИТА У ДЕТЕЙ

2.1 Клиническая картина

Характер костных изменений зависит от течения рахита: при остром течении преобладают признаки размягчения и, следовательно, деформации кости, при подостром - разрастание остеоидной ткани. Отмечается плоский затылок, асимметрии. Почти одновременно с размягчением костей черепа появляются лобные и теменные бугры. При значительном развитии лобных бугров они могут сливаться (олимпийский лоб). Размягчение костей свода и основания черепа может быть весьма значительным, что приводит к оседанию свода, западению переносицы, сплющиванию глазницы и экзофтальму.

Деформации челюстей могут быть следующие: сдавление с боков верхней челюсти, недоразвитие нижней, глубокий прикус, высокое небо, искривление носовой перегородки. Зубы появляются поздно, отмечается особая склонность к кариесу, обусловленная дефектами эмали. На грудной клетке в местах соединения костной и хрящевой частей ребер образуются утолщения - «четки». Мягкость ребер способствует появлению боковых сдавлений, усилению кривизны ключиц, расширению нижней апертуры, сужению верхней. В месте прикрепления диафрагмы легко контурируется борозда Гаррисона. Передняя стенка грудной клетки вместе с грудиной может выступать вперед в виде «куриной груди», или «корабельного киля». При сдавлении мечевидного отростка грудины формируется «грудь сапожника». Возможно искривление позвоночного столба - кифоз (рахитический горб) или сколиоз. После 6 - 8 месяцев появляются деформации конечностей, обусловленные утолщениями эпифизов костей предплечья (рахитические «браслетки»), фаланг пальцев («нити жемчуга») и голеней. Искривляются длинные трубчатые кости. Чаще наблюдается О-образное искривление нижних конечностей вследствие преобладания тонуса мышц-сгибателей. У детей, которые начинают ходить, образуются Х-образные ноги, что обусловлено гипотонией мышц. Бедренная кость при этом может искривляться кзади и кнаружи. При тяжелых формах заболевания отмечается деформация костей таза, уменьшается его переднезадний размер (плоский рахитический таз). Рано возникает гипотония мышц и связочного аппарата. В связи с этим появляется разболтанность суставов, увеличивается объем движений - дети могут забрасывать ногу за голову. Отмечается гипотония мышц брюшного пресса в сочетании с гипотонией кишок, что приводит к значительному увеличению живота. Отмечается общая двигательная заторможенность, задерживается развитие статических функций: дети поздно начинают сидеть, стоять, ходить. Большое значение имеет расстройство дыхания. Вследствие деформации грудной клетки, гипотонии мышц, недостаточной сократительной способности диафрагмы нарушается вентиляция легких, возникает гипоксемия, нарушаются окислительные процессы, усиливается гликолиз, что создает картину «предпневмонического состояния» (О. Л. Переладова). При нарушении дыхания ухудшается функция сердца: отмечается глухость сердечных тонов, тахикардия, иногда систолический шум. Развивается циркуляторно-респираторный синдром. Часты расстройства функции пищевого канала: изменяются секреторная, всасывательная и моторная функции, часто отмечаются диспепсические явления. В органах брюшной полости наблюдается застой крови, увеличивается печень и селезенка. Нарушаются антитоксическая, пигментная, протромбинообразовательная функции печени, что усугубляет нарушение обменных процессов. В разгаре заболевания у большинства детей, больных рахитом, развивается гипохромная анемия. Возможно снижение уровня кальция в крови ниже 2,25 ммоль/л, или 0,09 г/л (в норме 2,25 - 2,5 ммоль/л, или 0,09 - 0,1 г/л) , и неорганического фосфора ниже 1,74 ммоль/л, или 0,054 г/л (в норме). Повышается активность щелочной фосфатазы (до 1,2 - 2 при норме по Кею 0,17 - 0,33 ед.). Вследствие гипофосфатемии при рахите развивается ацидоз, о чем свидетельствует снижение резервной щелочности, повышение выделения аммиака с мочой, увеличение хлорпектического индекса и пр. В сыворотке крови снижается содержание лимонной кислоты (Вискотт). Рахит сопровождается нарушениями не только минерального, но и белкового, липидного и углеводного обмена. Выраженная аминоацидурии усугубляет белковую недостаточность. По-видимому, нарушается синтез белка, о чем свидетельствует изменение нуклеинового обмена. Нарушение обменных процессов усугубляется и недостаточностью пптиминоп: аскорбиновой кислоты, тиамина, ретинола и др. Период реконвалесценции, или затихающий рахит, характеризуется постепенным ослаблением основных симптомов. Восстанавливается функция нервной системы, уплотняются кости, уменьшаются их деформации, повышается тонус мышц, нормализуются обменные процессы и функции внутренних органов. В возрасте 2 - 3 лет, когда процесс закончился, наблюдается период остаточных явлений: костные деформации, увеличение печени и селезенки, выраженная анемия. Наличие остаточных явлений свидетельствует о том, что ребенок перенес рахит среднетяжелой или тяжелой степени. Рахит легкой степени остаточных явлений обычно не оставляет.

2.2 Лечение рахита

Лечение рахита Необходимо устранить причины которые привели к развитию заболевания; патологические изменения, которые возникли в организме.

Леченые подразделяется на неспецифическое и специфическое. Неспецифическое лечение:

рациональное питание; рациональное питание;

правильный режим ребенка;

правильный режим ребенка; достаточное пребывание на свежем воздухе; достаточное пребывание на свежем воздухе;

ежедневные гигиенические, периодически лечебные хвойные и с морской солью. Ежедневные гигиенические, периодически лечебные хвойные и с морской солью.

Специфическое лечение:

Специфическое лечение зависит от периода заболевания и его течения. В начальном периоде заболевания при подостром течении у доношенных детей назначают общее УФО каждый день или через день.

2.3 Профилактика рахита

Профилактика должна начинаться еще до рождения ребенка. На патронажах беременных женщин медицинская сестра должна обратить внимание будущей матери, в частности, на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания. Беременные женщины должны употреблять в пишу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементов, продуктов, содержащих полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой. Нужно объяснить маме, что во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого обмена матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8 % по сравнению с содержанием кальция до момента беременности. Между 27-й и 40-й нед. беременности потребление плодом кальция повышено, что обеспечивает накопление кальция в организме плода к 40 нед. в количестве 30 г. Поступление кальция лучше всего гарантируется приемом молока и молочных продуктов или осуществляется приемом кальция для женщин, не переносящих молоко.

Медицинская сестра должна помнить и предупредить маму о том, что кормление грудью создает дополнительные потребности у матери в витамине D. Ежедневная потребность кормящей женщины составляет 1200 мг кальция и 800 ME витамина D. Предпочтение отдается также однократному приему витамина D3 Б.О.Н. (пролонгированного действия) в дозе 200000 ME в начальном периоде вскармливания с учетом сроков предыдущего приема препарата, с перерывом не менее 4 мес.

Постнатальная профилактика

Неспецифическая: организация правильного питания и режима ребенка с первых дней жизни;

достаточное пребывание на свежем воздухе, массаж, гимнастика.

Специфическая:

Доношенным детям начиная с 3-4-недельного возраста назначается витамин D3 (вигантол масляный раствор, витамин D4 водный раствор) 400-500 ME ежедневно в течение первого года жизни, исключая летние месяцы. Неблагоприятные погодные условия, недостаточная инсоляция при пасмурном, дождливом лете, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы:

Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина D;

Недоношенным детям витамин D, назначается со 2-й нед. жизни в дозе 1000 ME в сутки ежедневно в течение первых 2 лет, исключая летние месяцы. Лучше использовать водный раствор витамина D3 (1 капля содержит 500 ME) с учетом незрелости у них ферментативной активности кишечника;

Детям с малыми размерами родничка специфическую профилактику рахита начинают с 3-4 мес. жизни;

Во время лечения и профилактики рахита возможно развитие гипервитаминоза D (интоксикация витамином D). Это чаще всего связано с индивидуальной непереносимостью препарата, чем с передозировкой. Витамин D в больших дозах резко усиливает всасывание кальция из кишечника в кровь (гиперкальциемия), оказывает прямое токсическое повреждение клеточных мембран. Помимо интоксикации, развивается кальцификация (отложение солей кальция) в основном в почках, миокарде, сосудах. Диагностические признаки гипервитаминоза: снижение аппетита вплоть до полного отказа от еды и питья, упорные срыгивания, рвота, падение массы тела. Для предупреждения гипервитаминоза D рекомендуется во время профилактики и лечения рахита 1 раз в 7-10 дней определять уровень кальция в моче (проба Сулковича). Анализ мочи по Сулковичу является качественной реакцией для определения концентрации кальция в моче. Появление резко положительной пробы: (+++) или (++++) свидетельствует о передозировке и возможном развитии интоксикации. Дети с признаками интоксикации обязательно госпитализируются.

Заключение

Профилактика рахита - это важное мероприятие, которое нужно обязательно проводить в первые годы жизни ребенка

Процесс изучения рахита в детском возрасте является одной из важнейших проблем. На основе изученной литературы мною выявлены предрасполагающие факторы риска и причины возникновения рахита у детей.

Ключевое значение в профилактике рахита имеет деятельность медицинской сестры. При правильной организации сестринского ухода наступает выздоровление ребенка.

Работа над данной курсовой работой помогла мне глубже понять материал и стала очередным этапом совершенствования моих навыков и знаний.

Список литературы

1. Баженова Л. К. Детские болезни / под ред. Л. А. Исаевой. М.: Медицина, 1994. С. 173-91.Бессонова М. Н. Рахит. М.: Медгиз, 1960.

2. Божков Л. К. Физиология и патология недоношенного ребенка. М.: Медицина, 1983.

3. Воронцов И. М. Некоторые аспекты современного учения о рахите // Педиатрическая наука и практика. М., 1981. С. 27.

4. Гинзбург Е. Я., Сорочек Р. Г. Лечебная гимнастика и массаж при рахите и гипотрофии. М., 1952.

5. Заблудовская Е. Д. Морфологические изменения в мышцах у детей, больных рахитом // Педиатрия. 1961. № 12. С. 37-43.

6. Коровина Н. А., Чебуркин А. В., Захарова И. Н. Профилактика и лечение рахита у детей (лекция для врачей). М., 1998.

7. Ласфарг Ж. Витамин D необходим // Доклад на конференции «Рахит у детей». Департамент здравоохранения Москвы. 10 апреля 1996 г. 7 с.

8. Маслов М. С. Рахит // Учебник детских болезней. Л., 1952. С. 134-144.

9. Новиков П. В. Рахит и рахитоподобные заболевания у детей: профилактика, превентивная терапия. М., 1998. 60 с.

10. Новиков П. В., Кази-Ахметов Е. А. Новая (водорастворимая) форма витамина D3 для лечения детей с витамин-D-дефицитным и наследственным витамин-D-резистентным рахитом // Российский Вестник перинатологии и педиатрии. 1997. № 6.

11. Радченко Л. Г. Рахит у новорожденных детей: автореф. дис. … канд. мед.наук. М. 1993. 21 с.

12. Святкина К. А., Хвуль А. М., Рассолова М. А. Рахит. М.: Медицина, 1964. 223 с.

13. Спиричев В. Б. Патогенез и профилактика рахита в свете современных представлений об обмене и механизме действия витамина D // Педиатрия. 1978. № 1. С. 70-71.

14. Струков В. И. Рахит у недоношенных детей. Пенза, 1999. 29 с.

15. Филатов Н. Ф. Семиотика и диагностика детских болезней. М., 1949. С. 438-442.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Причины возникновения рахита - нарушенной минерализации растущей кости и его классификация. Дети, входящие в группу риска. Методы профилактики заболевания. Принципы организации правильного питания ребенка. Режимы лечебного назначения и дозы витамина D.

презентация , добавлен 06.12.2016

Нарушения кальциево-фосфорного обмена, процессов костеобразования и минерализации костей при нехватке витамина D для растущего организма. Предрасполагающие факторы к рахиту со стороны матери и ребенка. Критерии эффективности лечения и профилактики рахита.

презентация , добавлен 06.11.2016

Симптомы и диагностика рахита - заболевания детей раннего возраста, обусловленного недостатком витамина D, незаменимых аминокислот и минеральных веществ. Причины недостатка фосфатов. Факторы, предрасполагающие к рахиту со стороны матери и ребенка.

презентация , добавлен 21.12.2013

Рахит как полиэтиологическое заболевание раннего возраста. Эндогенные и экзогенные причины его развития. Классификация рахита, его клинические проявления, ранняя диагностика. Этапы лечения и основы антенатальной и постнатальной профилактики патологии.

презентация , добавлен 26.11.2014

Возникновение заболевания, характеризующегося костными нарушениями. Причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста. Клиническая картина и остаточные явления рахита. Диагностика болезни, ее профилактика до и после рождения ребенка.

презентация , добавлен 14.01.2016

Анализ патогенеза рахита, заболевания детей первого года жизни. Причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста. Клиническая картина и характер течения заболевания. Симптомы разных периодов болезни. Дифференциальная диагностика рахита.

презентация , добавлен 17.05.2015

Понятие о рахите. Факторы, способствующие развитию рахита со стороны матери. Функциональные изменения со стороны нервной системы. Клиника рахита в зависимости от степени тяжести. Течение заболевания, диагностика, принципы лечения и профилактика болезни.

презентация , добавлен 02.03.2015

Исследование основных причин возникновения рахита и предрасполагающих факторов. Обзор физиологии обмена витамина Д, минералов кальция и фосфора. Характеристика симптомов и периодов заболевания. Диагностика и лечение рахита. Профилактические мероприятия.

презентация , добавлен 20.12.2016

Рахит как общее заболевание организма ребенка с глубокими нарушениями всех видов обмена веществ, предпосылки его развития и оценка опасности для жизни малыша. Стадии рахита, их патоморфологическая характеристика. Возможные осложнения данного заболевания.

презентация , добавлен 29.03.2015

Сущность, причины и предрасполагающие факторы развития рахита. Признаки начального периода заболевания. Деформация грудной клетки при рахите. Более поздние изменения костей. Степени тяжести заболевания. Особенности сестринского ухода при рахите.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Рахит в историческом аспекте.

1.2 Физиологические функции витамина Э в организме и его роль в регуляции фосфорно-кальциевого обмена.

1.3 Современный взгляд на патогенез рахита.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Общая клиническая характеристика обследованных детей.

2.2 Характеристика методов исследования.

2.2.1. Клинико-анамнестическое обследование.

2.2.2. Оценка физического развития.

2.2.3. Лабораторные методы исследования.

2.2.4. Методы статистического анализа.

ГЛАВА 3. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ РАХИТА У ДЕТЕЙ В

СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ.

ГЛАВА 4. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ РАХИТА У

ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА.

ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА ВИТАМИНА Б ПРИ

РАХИТЕ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА.

ГЛАВА 6. ПРОФИЛАКТИКА РАХИТА У ДЕТЕЙ РАННЕГО

ВОЗРАСТА.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Факторы риска и особенности течения рахита у детей раннего возраста в современных условиях»

Актуальность проблемы. Рахит является одним из самых распространенных заболеваний в России среди детей первых лет жизни. По данным отечественных исследователей, заболеваемость рахитом к концу XX века составляла от 50 до 70% . По данным Минздравсоцразвития РФ, в 2006 году распространенность рахита среди детей раннего возраста не превышала 51,05%.

К настоящему времени понимание рахита, как заболевания, обусловленного исключительно недостатком витамина Б в организме, нельзя считать обоснованным. Ряд отечественных и зарубежных авторов указывают на то, что клинические проявления рахита у детей первого и второго года жизни недостаточно коррелируют с обеспеченностью организма витамином Б . Учитывая современные представления о метаболизме и физиологических функциях холекальциферола, значение его дефицита в патогенезе заболевания, очевидно, следует рассматривать не столько с позиции недостаточного поступления его в организм ребенка, сколько с учетом особенностей обмена витамина Б под влиянием совокупности экзо- и эндогенных факторов, предрасполагающих к развитию рахитического процесса. Так, у младенцев, родившихся преждевременно, с задержкой внутриутробного развития, ферментативная незрелость может проявляться нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, метаболизма витамина Б и минерализации костной ткани, что определяет развитие клинической картины рахита даже на фоне проводимой специфической профилактики . К развитию рахита могут приводить высокие темпы прибавки в массе и росте в первые месяцы жизни. Немаловажную роль в нарушении обмена холекальциферола может сыграть наличие патологии со стороны желудочно-кишечного тракта (синдром мальабсорбции), печени, почек .

Цель работы - установить особенности клинических и лабораторных маркеров рахита у детей раннего возраста в современных условиях для оптимизации профилактики и лечения заболевания.

Задачи исследования:

1. Определить факторы риска развития рахита на современном этапе.

2. Установить взаимосвязь между клиническими проявлениями рахита и лабораторными показателями фосфорно-кальциевого обмена в зависимости от степени тяжести и активности патологического процесса.

3. Определить содержание активных метаболитов витамина Э в сыворотке крови у детей с рахитом для уточнения степени участия гиповитаминоза Б в патогенезе заболевания.

4. Оценить эффективность профилактики рахита в зависимости от сочетания факторов риска развития заболевания.

Научная новизна.

Впервые установлены особенности метаболизма витамина Б в зависимости от степени тяжести и активности рахитического процесса. Доказана достоверная прямая корреляционная связь (г=0,8, р<0,001) между печеночным и почечным метаболитами холекальциферола при рахите у детей, наиболее выраженная в период начальных проявлений заболевания. Установлено, что вегетативные симптомы рахита сопровождаются снижением уровня 25(ОН)Б3 у 62,5% младенцев.

Показано, что наибольшее значение в патогенезе рахита в современных условиях играют факторы риска эндогенного происхождения, наиболее значимыми из которых являются ускоренные темпы прибавки в массе и росте на первом году жизни, а также сопутствующие заболевания, обнаруженные более, чем у 50% обследованных детей. Сравнительный анализ факторов риска рахита, выявляемых в настоящее время и описанных Рыбкиным А.И. 26 лет тому назад, свидетельствует об увеличении доли детей с рахитом, рожденных от патологически протекавшей беременности, имеющих высокие темпы физического развития и находящихся на грудном вскармливании. Анализ клинико-анамнестических сведений младенцев, имевших в анамнезе начальные проявления рахита, показал клиническую эффективность назначения 1000-2000 МЕ витамина Б на данной стадии заболевания.

Практическая значимость.

Показано, что клинические проявления рахита у младенцев могут отмечаться и при нормальном уровне кальция, фосфора и витамина Б, что свидетельствует о необходимости адекватного клинического обследования ребенка для выявления характерных симптомов рахита, включая начальные проявления заболевания.

Выявленные особенности фосфорно-кальциевого обмена и метаболизма витамина Б у младенцев, имеющих только вегетативные симптомы рахита, определяют необходимость ранней диагностики и терапии заболевания в период его начальных проявлений.

Доказано, что при сочетанном влиянии неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов рахит у ребенка может развиваться даже при дополнительном назначении препаратов витамина Б, что определяет важную роль неспецифической профилактики рахита в современных условиях с коррекцией сопутствующих факторов риска.

Установлено, что костные изменения могут прогрессировать после стихания активности рахитического процесса в условиях недостаточного обеспечения кальцием ребенка второго полугодия жизни. Это указывает на необходимость профилактики нарастания остеопении после перенесенного рахита путем коррекции рациона питания творогом или дополнительного назначения препаратов кальция.

Связь с научными программами, планами, темами.

Диссертация выполнена в соответствии с отраслевой научно-исследовательской программой ГОУ ДПО РМАПО Росздрава, осуществляемой на кафедре педиатрии. Тема диссертации утверждена на заседании Совета педиатрического факультета ГОУ ДПО РМАПО Росздрава (протокол №4 от 14 апреля 2009 года).

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. В структуре факторов риска развития рахита в современных условиях преобладают факторы эндогенного происхождения, обуславливающие особенности фосфорно-кальциевого обмена и метаболизма витамина Б в организме ребенка.

2. При сочетании определенных факторов риска рахит у детей раннего возраста развивается вне зависимости от характера вскармливания и проведения специфической профилактики препаратами витамина Б.

3. Клинические проявления легких форм рахита в современных условиях в большинстве случаев не сопровождаются типичными биохимическими изменениями в виде гипокальциемии и гипофосфатемии и возникают на фоне нормального содержания витамина Б в организме ребенка.

4. Особенности метаболизма витамина Б в период вегетативных проявлений рахита определяют эффективность проведения терапевтических мероприятий на начальных стадиях заболевания.

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты проведенного исследования включены в программу лекций, семинаров, практических занятий для специалистов, проходящих обучение на кафедре педиатрии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава. Основные положения работы были представлены на конференциях молодых ученых ГОУ ДПО РМАПО

Росздрава и ГЭУ ДПО Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, XVIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (2011), а также на международных конференциях 26th International pediatric association congress of pediatrics (2010) и 4th International Symposium on Trace Elements and Minerals in Medicine and Biology (2010).

Апробация работы. Апробация диссертации состоялась на совместной конференции сотрудников кафедры педиатрии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава и врачей Тушинской детской городской больницы г. Москвы 9 марта 2011 года.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе 3 работы - в рецензируемых научных журналах, определённых Высшей аттестационной комиссией. Одна работа опубликована в международном издании. Пособие для врачей «Рахит и гиповитаминоз D - новый взгляд на давно существующую проблему», разработанное при участии автора, утверждено на Ученом Совете ГОУ ДПО РМАПО Росздрава.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 118 странице машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания методов и объема исследований, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 33 отечественных и 81

Заключение диссертации по теме «Педиатрия», Дмитриева, Юлия Андреевна

1. В патогенезе рахита в современных условиях ведущую роль играет сочетание факторов риска эндогенного происхождения, определяющих особенности фосфорно-кальциевого обмена и метаболизма витамина Б. Наиболее значимыми факторами риска развития рахита в настоящее время являются ускоренные темпы прибавки в массе и росте на первом году жизни и сопутствующая патология со стороны органов, участвующих в метаболизме витамина Б в организме ребенка (патология ЖКТ и почек), отмечающиеся в 67,5% и 53,8% случаев.

2. В современных условиях рахиту подвержены дети вне зависимости от характера вскармливания и проводимой специфической профилактики, при этом на фоне грудного вскармливания и дополнительного назначения витамина Б заболевание протекает в более легкой форме.

3. Рахит в современных условиях характеризуется преимущественно подострым течением (78,9%) с преобладанием в клинической картине легких форм заболевания (73,7%). Высокий удельный вес детей с преобладанием симптомов остеомаляции в период остаточных явлений рахита (38,7%) определяет необходимость их динамического наблюдения для обеспечения адекватного поступления в организм кальция с целью профилактики нарастания остеопении в последующем.

4. При рахите у детей раннего возраста отмечается прямая достоверная корреляция (г=0,8, р<0,001) между содержанием печеночного и почечного метаболитов холекальциферола, что подтверждает четкую зависимость синтеза гормонально активной формы витамина Б от обеспеченности организма холекальциферолом.

5. Выявленные особенности фосфорно-кальциевого обмена и метаболизма витамина Б в период вегетативных проявлений рахита [повышение активности щелочной фосфатазы в 100% случаев, снижение уровня 25(ОН)В3 у 62,5% обследованных, сильная прямая корреляционная связь между 25(ОН)Бз и 1,25(0Н)203 (г=0,77, р<0,001)] и положительная динамика клинических симптомов на фоне дополнительного назначения витамина Б указывают на эффективность и целесообразность проведения терапевтических мероприятий на стадии начальных симптомов заболевания.

1. Специфическая профилактика рахита в современных условиях должна проводиться с учетом факторов риска, среди которых особое значение имеют сопутствующая патология ЖКТ и почек, ускоренные темпы прибавки в массе и росте на первом году жизни, а также недоношенность, внутриутробная гипотрофия и патология раннего неонатального периода.

2. Детям второго полугодия жизни с клиническими проявлениями рахита целесообразно проведение профилактики дефицита кальция путем назначения творога. При невозможности введения продукта может потребоваться дополнительное назначение препаратов кальция.

3. При наблюдении за ребенком первых месяцев жизни необходимо обращать внимание на начальные характерные вегетативные проявления рахита в виде потливости волосистой части головы, возникающей при беспокойстве, кормлении или во время сна ребенка, которые требуют своевременного назначения витамина Б с целыо предотвращения развития костных проявлений

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Дмитриева, Юлия Андреевна, 2011 год

1. Бессонова М.Н. Рахит.//М.:Медгиз, 1960.-161с.

2. Верещагина Т.Г., Михеева И.Г., Сафонов А.Б., Семин С.Г. Оценка физического развития детей и подростков (методичекие рекомендации).// М.,2002. 68 с.

3. Демин В.Ф. К вопросу о рахите (по поводу статьи Е.В.Неудахина и В.А.Агейкина «Спорные теоретические и практические вопросы рахита у детей»).// Педиатрия 2003.-№4,- с. 104-107.

4. Дефицит кальция и остеопенические состояния у детей: диагностика, лечение и профилактика. Научно-практическая программа.// М.,2006.,.-48 с.

6. Казюлин А.Н. Витамин D. //М.\ ООО НТЦ AMT, 2007.- 74с.

7. Коровина H.A., Захарова И.Н., Чебуркин A.B. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей (Руководство для врачей).// М., 2005. 70 е.,

8. Коровина H.A., Захарова И.Н., Дмитриева Ю.А. Рахит: профилактика и лечение.//Соп8Шшп теёюит/Педиатрия.-2008.-№3.- с.77-82.

9. Коровина H.A., Чебуркин A.B., Захарова И.Н. Профилактика и лечение рахита у детей.// М.,1998. 28 с.

10. Ю.Лукьянова Е.М., Спиричев В.Б., Иванов С.М. и др. // БМЭ. 1984. -Изд.З-е. - Т.22. - с.19-24

11. П.Майданник В.Г. Рахит у детей: современные аспекты. // Нежин: ООО "Видавництво "Аспект-Полпраф",2006. - 116с.

12. Мальцев C.B. //Каз.мед.журн.-1997.-№5.-с.321-328.

13. Мальцев C.B., Архипова H.H., Шакирова Э.М., Колесниченко Т.В. Особенности фосфатно-кальциевого обмена у новорожденных и недоношенных.// Российский педиатрический журнал.-2005.-№3.-с.15-17.

14. Мальцев C.B., Спиричев В.Б., Шакирова Э.М. и др. Роль дефицита витамина D в развитии рахита у детей раннего возраста.// Вопросы охраны материнства и детства.- 1987.- №6.- с.35-38

15. Мальцев C.B., Шакирова Э.М. Рахит у детей. //Казан, мед. журнал. -1985.-№2.-с. 120-124.

16. Мальцев C.B., Шакирова Э.М., Архипова H.H. Диагностика, профилактика и лечение рахита у детей (Методические рекомендации для врачей педиатров).//Казань,1997.-13с.

17. Мухина Ю.Г., Шумилов П.В., Дубровская М.И., Чубарова А.И. Современные подходы к терапии синдрома мальабсорбции у детей. // Фарматека: международный медицинский журнал. 2006. - №12 .с. 49-57.

18. Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации. //М.,2010.- с.6.

19. Новиков П.В. Рахит и наследственные рахитоподобиые заболевания у детей.// М:Триада-Х,2006. 336с.

20. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста. Методические рекомендации МЗ СССР. Под ред. Е.М.Лукьяновой // М.,1990.-34с.

21. Романюк Ф.П., Алферов В.П., Колмо Е.А., Чугунова О.В. Рахит (пособие для врачей).// СПб.,2002. - 64с.

22. Рывкин А.И. Клинико-функциональная оценка современных методов диагностики, профилактики и лечения рахита у детей. Автореферат дисс. д.м.н.//М., 1985.- 33с.

23. Рыбкин А.И. Комплексная оценка возникновения рахита у детей первого года жизни. // Педиатрия 1985.-№4.-с.13-14,

24. Святкина К.А., Хвуль A.M., Рассолова М.А. Рахит.// М. Медицина, 1964.-224с.

25. Смирнова Т.Е., Витебская А.В., Шмаков Н.А. Роль витамина D в развитии детского организма и коррекция его дефицита. //Consilium тесНсит/педиатрия.-2010.- №3 .-с.7-12.

26. Спиричев В.Б. Патогенез и профилактика рахита в свете современных представлений об обмене и механизме действия витамина D //Педиатрия. №1, 1978. - с.74-79.

27. Спиричев В.Б. Роль витаминов и минеральных веществ в онтогенезе и профилактике остеопатий у детей //Вопр. дет. диетологии.- 2003.- №1:-с. 40-49.

28. Струков В.И. Рахит и остеопороз. //Пенза:Изд-во Пенз. гос. ун-та, 2004.- 172 с.

29. Тур А.Ф. Рахит. //Л.Медицина, 1966.-172 с.

30. Хотовицкий С.Ф. Педиятрика. //СПб: Типография Эдуарда Праца, 1847.-590с.

31. Шабалов Н.П. Рахит: дискуссионные вопросы трактовки (по поводу статьи Е.В.Неудахина и В.А.Агейкина «Спорные теоретические и практические вопросы рахита у детей на современном этапе») //Педиатрия. 2003.-№4. - с.98-103.

32. Шварц Г.Я. Витамин D и D-гормон //М.:Анахарсис, 2005.-152 с.

33. Яцык Г.В. Рахит новорожденных. В кн.: «Руководство по неонатологии». //М.: Гардарики, 2004.- глава XI.- с. 168-173.

34. Bouillon, R. 2001. Vitamin D: from photosynthesis, metabolism, and action to clinical applications. In Endocrinology. L.J. DeGroot and J.L. Jameson, editors. W.B. Saunders. Philadelphia, Pennsylvania, USA. 1009-1028.

35. Brown A.J., Dusso A., Slatopolsky E. Vitamin D. //Am J Physiol Renal Phisiol.-1999.-277.-p. 157-175.

36. Cantorna MT, Mahon BD. D-hormone and the immune system. //J Rheumatol Suppl.- 2005,- Sep;76.-p. 11-20.

37. Chen C.Y, Schwartz G.G., Burnstein K.L. et al. The in vitro evaluation of 25-hydroxyvitamin D3 and 19-nor-lalpha,25-dihydroxyvitamin D2 astherapeutic agents for prostate cancer. //Clin Cancer Res.- 2000.- Mar;6(3).-p.901-908.

38. Christakos S., Dhawan P., Liu Y., Peng X., Porta A. New insights into the mechanisms of vitamin D action. // J. Cell. Biochem. 2003;88:695-705.

39. Clemens TL, Adams JS, Henderson SL, Holick MF. Increased skin pigment reduces the capacity of skin to synthesise vitamin D3. //Lancet. 1982;l(8263):74-76.

40. Clements M.R., Davies M., Hayes M.E.et al. The role of 1,25-dihydroxyvitamin D in the mechanism of acquired vitamin D deficiency. //Clin Endocrinol 1992; 37: 17-27.

41. DeLuca HF. Overview of general physiologic features and functions of vitamin D. //Am. J. Clin. Nutr. 2004;80(Suppl.):1689-1696.

42. DeLuca HF, Cantorna MT. Vitamin D: its role and uses in immunology. //FASEB J. 2001 Dec;15(14):2579-85.

43. DeLuca HF. Vitamin D-dcpendent calcium transport. //Soc Gen Physiol Ser. 1985;39:159-76.

44. DeLucia MC, Mitnick ME, Carpenter TO. Nutritional rickets with normal circulating 25-hydroxyvitamin D: a call for reexamining the role of.dietary calcium intake in North American infants. //J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 3539-45.

45. Dunn P.M. Francis Glisson (1597-1677) and the «discovery» of rickets. //Arch.Dis.Child. Fetal Neonatal Ed. 1998; 78(2):154-155.

46. Fujioka T., Suzuki Y, Okamoto T. et al. Prevention of renal cell carcinoma by active vitamin D3 //World J Surg 2000 0ct;24(10):1205-10.

47. Garland C.F., Garland F.C., Gorham E.D. Calcium and vitamin D. Their potential roles in colon and breast cancer prevention //Ann NY Acad Sci 1999;889:107-19.

48. Garland C.F., Garland F.C., Gorham E.D. et al. Geographic variations in breast cancer mortality in the United States: a hypothesis involving exposure to solar radiation //Prev.Med., 1990; 19:614-622.

49. Gordon C.M., DePeter K.C., Feldman H.A. et al. Prevalence of vitamin D deficiency among healthy adolescents. //Arch Pediatr Adolesc Med 2004; 158(6):531-7.

50. Hayes C.E. Vitamin D: a natural inhibitor of multiple sclerosis //Proc Nutr Soc 2000 Nov;59(4):531-5.

51. Hayes CE, Nashold FE, Spach KM, Pedersen LB. The immunological functions of the vitamin D endocrine system. //Cell Mol Biol (Noisy-le-grand). 2003 Mar;49(2):277-300.

52. Heaney RP, Dowell MS, Hale CA, Bendich A. Calcium absorption varies within the reference range for serum 25-hydroxyvitamin D. //J Am Coll Nutr 2003;22:142-6.

53. Henry HL. The 25-hydroxyvitamin D 1 ^-hydroxylase. //In: Feldman D, Pike JW, Glorieux FH, eds. Vitamin D. San Diego, CA: Elsevier Academic Press, 2005:69-83.

54. Hess A.F., Weinstock M. Antirachitic properties imparted to inert fluids and to green vegetables by ultraviolet irradiation. //J. Biol. Chem. 1924;62:301-313.

55. Hofbauer LC, Heufelder AE. Role of receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand and osteoprotegerin in bone cell biology. //J Mol Med. 2001 Jun;79(5-6):243-53.

56. Holick M.F. Calcium and vitamin D. Diagnostic and therapeutics //Clin Lab Med 2000 Sep;20(3):569-90.

57. Holick M.F. High prevalence of vitamin D inadequacy and implications for health. //Mayo Clin. Proc 2006;81:353-373.

58. Holick M.F. Resurrection of vitamin D deficiency and rickets. //Clin. Invest. 2006; 116 (8): 2062-2072.

59. Holick MF. Vitamin D deficiency. //N Engl J Med. 2007;357:266-281.

60. IIorowitz MC, Xi Y, Wilson K, Kacena MA. Control of osteoclastogenesis and bone resorption by members of the TNF family of receptors and ligands. //Cytokine Growth Factor Rev. 2001 Mar;12(l):9-18.

61. Huldschinsky K. Heilung von Rachitis durch künstliche Höhensonne. //Dtsch. Med. Wochenschr. 1919;45:712-713.

62. Johnson JA, Kumar R. Renal and intestinal calcium transport: roles of vitamin D and vitamin D-dependent calcium binding proteins. //Semin Nephrol. 1994 Mar;14(2):l 19-28.

63. Khosla S. The OPG/RANKL/RANK system. //Endocrinology. . 2001;142:5050-5055.

64. Konety B.R., Lavelle J.P., Pirtskalaishvili G. Et al. Effects of vitamin D (calcitriol) on transitional cell carcinoma of the bladder in vitro and in vivo. //J Urol 2001 Jan; 165(l):253-8.

65. Kunz c., Niesen M., Lileenfeld-Toal H.V. et al. Vitamin D, 25-hydroxy-vitamin D and 1,25-dihydroxy-vitamin D in cow"s milk, infant formulas and breast milk during different stages of lactation. //Int.J.Vitam.Nutr.Res. 1994;54:141-148.

66. Lemire JM. 1,25-dihydroxy vitamin D3 a hormone with immunomodulatory properties. //Z Rheumatol. 2000;59 Suppl 1:24-7.

67. Li YC, Kong J, Wei M, Chen ZF, Liu SQ, Cao LP. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 is a negative endocrine regulator of the renin-angiotensin system. //J Clin Invest 2002;110:229-38.

68. Liu PT, Stenger S, Li H, et al. Toll-like receptor triggering of a vitamin D-mediated human antimicrobial response. //Science 2006;311:1770-3.

69. MacLaughlin J.A., Anderson R.R., Holick M.F. Spectral character of sunlight modulates photosynthesis of previtamin D3 and its photoisomers in human skin. //Science. 1982;216:1001-1003.

70. MacLaughlin JA, Holick MF. Aging decreases the capadity of human skin to produce vitamin D3. //J Clin Invest 1985;76:1536-8.

71. Markestad T., Halvorsen S., Halvorsen K.S., Aksnes L., Aarskog D. Plasma concentrations of vitamin D metabolites before and during treatment of vitamin D deficiency rickets in children. //Acta Paediatr. Scand. 1984;73:225-231.

72. Mason W.B. Flame photometry. //In Clinical Chemistry: Principles and Techniques, 2nd R.J.Henry et al., eds., Harper and Row, Hagerstown, MD 1963.

73. McCollum E.F., Simmonds N., Becker J.E., Shipley P.G. Studies on experimental rickets; and experimental demonstration of the existence of a vitamin which promotes calcium deposition. //J. Biol. Chem. 1922;53:293-312.

74. Mellanby T. The part played by an "accessory factor" in the production of experimental rickets. //J. Physiol. 1918;52:11-14.

75. Michaylova V., Ilkova P. Photometric determination of micro amounts of calcium with arsenazo III. //Anal Chim Acta 1971; 53:194-198.

76. Mozolowski W. Jedrzej Sniadecki (1768-1838) on the cure of rickets. //Nature. 1939;143:121-124.

77. Munns C., Zacbarin M.R., Rodda C.P. et al. Prevention and treatment of infants and children with vitamin D deficiency in Australia and New Zealand: a consensus statement. //Med J Aust 2006;185(5):268-72.

78. Need AG. Bone resorption markers in vitamin D insufficiency. //Clin Chim Acta 2006;368:48-52.

79. Norman A.W. From vitamin D to hormone D: fundamentals of the vitamin D endocrine system essential for good health. //Am J Clin Nutr, Vol. 88, No. 2, 491-499.

80. Norman A.W. From vitamin D to hormone D: fundamentals of the vitamin D endocrine system essential for good health. //Am J Clin Nutr, Vol. 88, No. 2, 491-499.

81. Norman A.W. Vitamin D: the calcium homeostatic steroid hormone: //N.Y: Academic Press, 1979.-462 p.88.0konofua F., Gill D.S, Alabi Z.O.et al. Rickets in Nigerian children: a consequence of calcium malnutrition. //Metabolism 1991; 40:209-13.

82. Palm T.A. The geographical distribution and etiology of rickets. //Practitioner. 1890;45:270-342.

83. Pettifor J.M Vitamin D and/or calcium deficiency rickets in infants and children: a global perspective. //Indian J MedRes 127, March 2008, 245-249.

84. Pettifor JM, Moodley GP, Hough FS, Koch H, Chen T, Lu Z, et al. The effect of season and latitude on in vitro vitamin D formation by sunlight in South Africa. //S Afr Med J 1996; 86: 1270-2.

85. Pettifor J.M., Ross P., Wang J.et al. Rickets in children of rural origin in South Africa: is low dietary calcium a factor? //J Pediatr 1978; 92:320-4.

86. Pike J.W. The vitamin D receptor and its gene. //Vitamin D eds. D.Feldman, F.H.Glorieux, J.W.Pike.-San Diego: Academic Press, 1997. P.105-125.

87. Pittas AG, Lau J, Hu FB, Hughes BD. The role of vitamin D and calcium in Type 2 diabetes. A systemic review and meta- analysis. //JCEM.2007;2017-2029.

88. Prentice A., Goldberg G.R., Schoenmakers I. Vitamin D across the lifestyle: physiology and biomarkers. //Am. J. Clin. Nutr.2008;88:500-506.

89. Rajakumar K. Vitamin D, cod-liver oil, sunlight, and rickets: a historical perspective. //Pediatrics.2003;l 12:132-135.

90. Robinson P.D., Plogler W., Craig M.E. et al. The reemerging burden of rickets: a decade of experience from Sydney. //Arch Dis Child 2006;91(7):564-8.

91. Ross T.K. Molecular biology of vitamin D action. //Vitam.Horm. 1994.Vol.4. P.281-326.

92. Sivri S.K. Vitamin D metabolism. //In Calcium and vitamin D metabolism ed. by A.Hasanoglu published by Danone Institute Turkey Association, 2010, p. 5-13.

93. Smith EL, Holick MF. The skin: the site of vitamin D3 synthesis and a target tissue for its metabolite, 1,25-dihydroxyvitamin D3. //Steroids 1987;49:103-7.

94. Snyder L.R., Kirkland J.J., Glajch J.L., Practical HPLC Method Development, John Wiley & Sons, New York, 1997.

95. Thacher T.D., Fischer P.R., Pettifor J.M. et al. Case-control study of factors associated with nutritional rickets in Nigerian children. //J Pediatr2000; 137:367-73.

96. Thacher T.D., Fisher P.R., Strand M.A., Pettifor J.M. Nutritional rickets around the world: causes and future directions. //Ann Trop Paediatr 2006;26:1-16.

97. Thomas L. Clinical Laboratory Diagnostics. 1st ed. Frankfurt: TH-Books Verlagsgesellschaft; 1998., p. 192-202.

98. Thomasset M. Vitamin D and the immune system. //Pathol Biol (Paris). 1994 Feb;42(2): 163-72.

99. Turner L. The extra-osseous effects of vitamin D. //In Calcium and vitamin D metabolism ed. by A.Hasanoglu published by Danone Institute Turkey Association, 2010, p. 13-23.

100. Wada T, Nakashima T, Hiroshi N, Penninger JM. RANKL-RANK signaling in osteoclastogenesis and bone disease. //Trends Mol Med. 2006 Jan;12(l): 17-25.

101. Walker VP, Modlin RL. The Vitamin D Connection to Pediatric Infections and Immune Function. //Pediatr Res Vol. 65, Pt 2, May 2009, pp. 106-113.

102. Wasserman RH, Fullmer CS. On the molecular mechanism of intestinal calcium transport. //Adv Exp Med Biol. 1989;249:45-65.

103. Webb AR, Engelson O. Calculated ultraviolet exposure levels for a healthy vitamin D status. //Photochem Photobiol. 2007;82(6):1697-1703.

104. Weisman Y., Bawnik J.C., Eiscnberg Z., Sprier Z. Vitamin D metabolites in human milk. //J. Pediatr. 1982; 100(5): 745-748.

105. Welch T.R., Bergstrom W.H., Tsang R.C. Vitamin D-deficient rickets: the reemergence of a once-conquered disease. //J Pediatr. 2000; 137(2): 143145.

106. Xiang W., Kong J., Chen S. et al. Cardiac hypertrophy in vitamin D recepror knockout mice: role of the systemic and cardiac rennin-angiotensin systems. //Am J Physiol Endocrinol Metab 2005; 288(l):E125-32.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования «города Москвы

«Медицинский колледж № 8

Департамента здравоохранения города Москвы»

Курсовая работа

Тема: Роль участковой медицинской сестры в профилактике рахита у детей

Введение

Глава 1. Теоретическая часть

1.1 Что такое рахит

1.2 Профилактика рахита у детей

1.3 Функциональные обязанности медицинской сестры в профилактике рахита

Глава 2. Практическая часть

Заключение

Список литературы

Введение

Актуальность обсуждаемой проблемы состоит в том, что рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой, так как имеет серьезные последствия, обусловливающие высокую заболеваемость детей, хоть и существует много способов профилактики рахита у детей, но таких больных не становиться меньше.

Глава 1. Теоретическая часть

1.1 Что такое рахит

Рахит (rhahis - спинной хребет) - болезнь растущего организма, сущностью которой являются нарушения обмена электролитов, в первую очередь фосфорно-кальциевого, расстройства формирования скелета и функций ряда внутренних органов и систем. Рахит следует отнести к социальным болезням, так как частота и тяжесть его определяются социально-экономическими и гигиеническими условиями жизни, общим культурным уровнем населения, вскармливанием ребенка. Рахит особенно широко распространен в странах с умеренным климатом. В Западной Европе среди необеспеченных слоев населения рахит до недавнего времени наблюдался у 90 % детей, в зажиточных семьях - у 30 - 40 %. Тяжелые формы заболевания исчезли благодаря значительно возросшему материальному и культурному уровню населения, профилактическим и лечебным мероприятиям, широко проводимым в государственном масштабе. Несмотря на отсутствие тяжелых форм заболевания, рахит остается одной из важнейших форм патологии детей раннего возраста, так как и среднетяжелые и легкие формы заболевания значительно изменяют реактивность детского организма. У детей, больных рахитом, чаще возникают заболевания органов дыхания и пищеварения, отмечается склонность к более тяжелому, часто осложненному течению инфекционных процессов, нередко переходящих в хронические формы. При среднетяжелом и тяжелом течении рахита дети отстают в развитии: поздно начинают сидеть, стоять, задерживается развитие психики. Рахит был известен в глубокой древности, однако первые описания клиники и патологической анатомии были даны только в XVII веке английским анатомом и ортопедом F. Glisson (1650). В дальнейшем клиническая симптоматология была дополнена С. Ф. Хотовицким (1847), А. А. Киселем (1887). Особенности фосфорно-кальциевого обмена у детей при рахите изучены И. А. Шабадом (1909 - 1915); вопросы этиологии, клиники и особенности обмена веществ - Г. Н. Сперанским, М. С. Масловым, Е. М. Лепским, П. С. Медовиковым, А. Ф. Туром и др.

Этиология рахита.

Недостаток кальциферола (витамина D) в организме является одним из основных, но не единственным этиологическим фактором рахита. Заболевание рассматривается как результат несоответствия между высокой потребностью растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку (В. П. Спиричев, 1977).

Основанием для данной трактовки послужили полученные в последние годы новые научные данные, согласно которым специфическое действие кальциферола осуществляется не получаемым с пищей или синтезируемым в коже витамином, а продуктами его обмена - активными метаболитами.

Важные, а подчас и определяющие факторы в течении метаболического цикла кальциферола в организме ребенка следующие: недоношенность, токсикоз беременности, многоплодная беременность, искусственное и смешанное вскармливание, неполноценное питание, нарушение функции печени, почек, пищевого канала врожденного или приобретенного характера, плохие условия быта и ухода и, возможно, наследственная предрасположенность (И. Н. Усов, 3. А. Станкевич, 1980). Согласно алиментарной теории, кальциферол поступает в организм с пищей (эргокальциферол), согласно световой теории, - синтезируется в коже ребенка (холекальциферол). В природе существует несколько форм кальциферола. Наиболее активными являются эрго- (витамин D2) И холекальциферол (витамин D3). Холекальциферол синтезируется в коже ребенка под влиянием ультрафиолетовых лучей из его провитамина дегидрохолестерина, который имеется в крови капилляров кожи и эпидермиса. Эргокальциферол - синтетический препарат, получаемый путем облучения эргостерина ультрафиолетовыми лучами. Всасывание кальциферола происходит в тонкой кишке в виде омолата холекальциферол, а всасыванию способствует желчь. В печень кальциферол поступает в связанном виде с белком-носителем - а-глобулином. Под влиянием 25-гидроксилазы эргокальциферол в микросомах печени превращается в 25-оксиэргокальциферол (25-OH-D2), а холекальциферол - в 25-оксихолекальциферол (25-OH-D3). Это транспортные формы кальциферола. Они переносятся плазмой крови с помощью специального 25-ОН-03-связывающего белка, относящегося к фракции 7-глобулинов, и являются первыми метаболитами кальциферола, активнее его в 1,5 - 2 раза. В митохондриях эпителиальных клеток почечных канальцев под влиянием фермента 1-а-гидроксилазы происходит окисление 25-гидроксихолекальциферола в 1,25-дигидроксихолекальциферол, который активнее кальциферола в 5 - 10 раз и 25-ОН-оксихолекальциферола в 3 - 5 раз. Депонирование кальциферола в большей степени происходит в жировой и мышечной ткани, чем в печени. Холекальциферол и его метаболит 25-OH-D3 в организме лишены биологической активности. l,25-OH-D3 и D2 являются основной формой, обладающей гор моноподобным действием. Они влияют на всасывание кальция путем синтеза специфического кальцийсвязывающего белка (КСБ), его точка приложения - щеточная кайма клеток слизистой оболочки тонкой кишки. Для поддержания нормального обмена кальция и фосфора у детей достаточно образования 0,5 - 1 мкг 1,25-диоксикальциферола в день, что обеспечивается 200 - 400 MF. эргокальциферола. Метаболический цикл, в результате которого усиливается всасывание кальция, длится 8 - 10 ч. Синтез 1,25-OH-D строго регулируется и зависит от содержания в крови 1,25-OH-D, кальция, фосфора и паратгормона. Первые три фактора тормозят, а последний стимулирует синтез 1,25-OH-D. Как образование активных форм кальциферола, так и их функция по поддержанию нормального обмена кальция зависят от многих ферментов, транспортных и структурных белковых систем, в функционировании которых активные формы кальциферола выполняют роль важных компонентов. Рахит можно рассматривать не только как дефицит кальциферола, но и как несоответствие между высокой потребностью кальция и фосфора и недостаточным поступлением их в организм. Давно было отмечено, что зимой и осенью рахит прогрессирует, летом и весной наступает спонтанное выздоровление. Городские дети болеют рахитом чаще, так как насыщенный пылью воздух городов задерживает ультрафиолетовые лучи. Наибольшей антирахитической активностью обладают ультрафиолетовые лучи солнечного спектра с длиной волны 150 - 213 нм. Однако большая часть этих лучей поглощается атмосферой. Летом в средней полосе поверхности земли достигают лучи с длиной волны не короче 290 нм. Зимой из-за низкого стояния солнца - 305 нм. Лучи с длиной волны менее 253 нм не достигают поверхности земли в естественных условиях и воспроизводятся только ртутно-кварцевой лампой. С этой точки зрения большое значение для профилактики рахита имеет планировка городов (достаточные интервалы между домами, чередование домов и озелененных участков), обеспечивающая большую инсоляцию. Провитамин холекальциферола - дегидрокальциферол содержится в клетках эпидермиса и в крови капилляров кожи. Ультрафиолетовые лучи проникают на глубину в 1 мм и, воздействуя на клетки эпидермиса и кровь капилляров кожи, переводят провитамин в холекальциферол. В 1919 г. врач. К. Huldschinsky показал возможность излечения больных рахитом облучением ультрафиолетовыми лучами ртутно-кварцевой лампы. В дальнейшем было доказано, что облучение пищевых продуктов, содержащих стерины, придает им антирахитическую активность. При искусственном вскармливании дети чаще болеют рахитом, что в определенной мере связано с недостаточным усвоением минеральных веществ из коровьего молока. Несмотря на то что в коровьем молоке в 3 - 4 раза больше солей фосфора и кальция, чем в женском, усваиваются они хуже. Так, из женского молока усваивается 70 % кальция, из коровьего - 30 %, фосфора из женского молока - 50%, из коровьего - 20 - 30 %. В женском молоке фосфор и кальций содержатся в оптимальных для усвоения соотношениях. Назначение коровьего молока увеличивает потребность в эргокальцифероле. Рахит чаще развивается у детей, находящихся преимущественно на мучном питании. Это объясняется тем, что содержащаяся в злаках фитиновая кислота с кальцием образует нерастворимую соль - фитинат кальция. В дрожжевом хлебе содержание фитиновой кислоты меньше в 2 - 3 раза благодаря жизнедеятельности дрожжевых грибов. Естественными источниками кальциферола являются такие продукты: жир трески, яичный желток, печень рыб и птиц, икра, сливочное масло и др. Кальциферол относится к жирорастворимым витаминам, содержание его выше в жире внутренних органов, чем в подкожной клетчатке. Кальциферолом богаты также омуль, лосось, иваси, морские окуни, скумбрия. Особенно богата витамином икра рыб. Естественное вскармливание не предотвращает возможности заболевания ребенка рахитом. В женском молоке кальциферола мало. Меньшая заболеваемость рахитом детей на естественном вскармливании объясняется, по-видимому, тем, что электролиты в грудном молоке находятся в оптимальных коррелятивных соотношениях, что уменьшает потребность в кальцифероле. Обогащение женского молока кальциферолом достигается облучением кормящей женщины ультрафиолетовыми лучами или назначением ей препаратов кальциферола. Причиной развития рахита могут быть и факторы эндогенною порядка. Недоношенные дети почти в 100 % случаев заболевают рахитом, что, очевидно, связано с недостаточными активностью ферментных и транспортных систем и накоплением минеральных солей и кальциферола в период внутриутробной жизни. В дальнейшем в связи с усиленным ростом недоношенные дети испытывают повышенную потребность в кальцифероле. Рахитом болеют дети преимущественно от трех месяцев до двух лет, т. е. в период усиленного роста. Заболевания, при которых отмечается ацидоз (острые респираторные заболевания, пневмония, диспепсия), способствуют развитию рахита. Развитию дефицита кальциферола способствуют нарушение режима детей, недостаточное пребывание на свежем воздухе, недостаточное естественное ультрафиолетовое облучение, нерациональное питание.

Патогенез рахита.

Основным процессом при рахите является нарушение фосфорно-кальциевого обмена вследствие диспропорции содержания их в пище, нарушения всасывания, недостаточности кальциферола и нарушения его обмена в организме, нарушения ряда регуляторных систем, гормональных сдвигов в активности паращитовидных (паратгормон) и щитовидной (тиреокальцитонин) желез, нарушения обменных процессов. Влияние кальциферола на организм ребенка многогранно. Кальциферол активизирует функцию остеобластов,усиливает всасывание фосфора и кальция в кишках, реабсорбцию фосфатов в канальцах почек. Дефицит кальциферола приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, снижению уровня фосфора и кальция в крови, нарушению костеобразования и обызвествления костей (И. А. Шабад, К. А. Святкина). Недостаточность кальция является пусковым механизмом развития последующих патологических изменений. Причины гипокальциемии и, следовательно, факторы, предрасполагающие к рахиту, следующие: недостаточное поступление кальция с пищей, связывание кальция в кишках, потеря кальция при стеаторее (целиакия, муковисцидоз), потеря кальция при идиопатической гиперкальциурии и т. д. Гидроксилированные производные (метаболиты) кальциферола входят в многокомпонентную систему, обеспечивающую оптимальный уровень кальция в крови. Кроме метаболитов в систему входят ферментные и транспортные кальцийсвязывающие белки, а также два гормона - тиреокальцитонин и паратгормон, АТФ, ионы натрия и фосфора, лимонная кислота. Основной функцией паратгормона является регуляция содержания кальция в крови. Гипокальциемия и ацидоз стимулируют функцию паращитовидных желез. Повышенное количество паратгормона способствует вымыванию кальция из костей и выведению кальция и фосфора с мочой. Парагтормон стимулирует функцию остеокластов, разрушающих старую кость, способствует вымыванию кальция из костей и повышению его уровня в крови. Кальциферол и паратгормон действуют на фосфорно-кальциевый обмен как антагонисты. Кальциферол уменьшает инкрецию паратгормона, ацидоз и гиповитаминоз способствуют усилению ее. Повышение содержания кальция в плазме крови стимулирует выработку тиреокальцитонина, который снижает уровень кальция в крови за счет блокады резорбции кости и усиления минерализации скелета. При этом уменьшается всасывание кальция в кишках и выделение его с мочой. Тиреокальцитонин является в определенной степени антагонистом паратгормона. Накопление кальция в крови угнетает синтез 1,25-OH-D в почках, ингибитором которого является также тиреокальцитонин, стимулятором - паратгормон и аденозинмонофосфат (АМФ). Возникающая под влиянием тиреокальцитонина гипокальциемия стимулирует выработку паратгормона, который усиливает резорбцию кости и повышение уровня кальция в плазме крови. Тиреокальцитонин влияет на синтез циклического 3,5-аденозинмонофосфата (3,5-АМФ), который активирует синтез белка и рассматривается в настоящее время как транспортная субстанция клетки для катионов (в том числе кальция). В регуляции обмена фосфора и кальция определенную роль играет лимонная кислота, влияя на действие кальциферола и функцию паращитовидных желез: улучшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах,транспорт и депонирование кальция в костях, образуя растворимые соединения с кальцием. Содержание лимонной кислоты в крови при рахите обычно снижено до 52 - 104 мкмоль/л, или 0,01 - 0,02 г/л (у здоровых 156 - 208 мкмоль/л, или 0,03 - 0,04 г/л), при гипервитаминозе D - повышено до 312 мкмоль/л (0,06 г/л). На ранних стадиях рахита повышается активность фосфатазы, которая играет определенную роль в процессах кристаллизации в костной ткани, обеспечивая фосфатным группам акцептор в матрице кости (костную матрицу, которая составляет коллаген и основное вещество кости). Дефицит фосфора и магния приводит к снижению окислительных процессов в организме и развитию ацидоза. На нарушение обмена веществ при рахите имеет влияние недостаточность витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, ретинола), нарушение функции надпочечников, поджелудочной железы, гипофизарно-гипоталамической области. Колебания уровня кальция в крови в течение суток незначительны (в норме 2,25 - 2,5 ммоль/л, или 0,09 - 0,1 г/л). Снижение его до 1,75 ммоль/л (0,07 г/л) и ниже может вызвать судороги, повышение - нефрокальциноз, нарушение функции сердца. Нормализация обмена кальция осуществляется активным метаболитом кальциферола 1,25-OH-D. Исследование химического состава костей при рахите у детей, проведенное А. И. Шабадом, показало значительное нарушение их биохимизма. Солевой состав костей представлен 64 микроэлементами. Фосфорно-кальциевые соединения составляют 94 - 96 %. Соотношение органических и неорганических веществ в кости зависит от возраста. Содержание неорганических веществ у детей составляет около 60 % (у взрослых 68 %), при начальных проявлениях рахита оно снижается до 56 - 51 %, при тяжелом течении - до 31 % и даже 21 %. Содержание воды в костях увеличивается в 2 - 2,5 раза (в норме 14 - 16 %), соотношение органических и неорганических веществ 80: 20 (норма 40: 60), что обусловливает их мягкость (на секции такие кости можно резать ножом). При рахите у детей нарушается функция головного мозга, снижается возбудимость коры большого мозга, труднее вырабатываются новые условно-рефлекторные связи, а ранее приобретенные ослабевают или утрачиваются. При тяжелом рахите изменяются и безусловные рефлексы (Н. И. Красногорский, 1913). М. С. Медовиков считал, что нарушению минерального обмена при рахите предшествуют расстройства функции вегетативной нервной системы.

Патоморфология рахита.

Морфологические изменения при рахите локализуются в основном в костной ткани. Кости поражаются преимущественно в зоне наиболее интенсивного роста и наибольшей физиологической нагрузки. В первые 3 месяца жизни чаще поражаются кости черепа, затем грудная клетка, кости туловища и конечностей. В морфологической картине костных изменений в основном можно выделить следующие процессы: нарушение эндохондрального окостенения, избыточное развитие остеоидной ткани и недостаточное отложение извести. Менее постоянный процесс - склероз костного моим. При рахите страдают все фазы костеобразования: размножение костных клеток, образование волокнистого субстрата кости, выпадение аморфного склеивающего вещества и обызвествление белковых масс Наиболее отчетливы рахитические изменения в костном веществе в хондропластического роста костей. И норме хрящ на распиле длинной трубчатой кости оси представляется в виде голубоватой полоски, четко проходящей между эпифизом и диафизом. Гистологически в эпифизарном хряще по направлению к диафизу под небольшим увеличением видна следующая картина: в основном веществе хряща располагаются хрящевые клетки в некотором беспорядке. Между колонками имеются прослойки основного вещества. Это зона размножения хрящевых клеток, гипертрофический слой хряща. По направлению к диафизу хрящевые клетки дегенерируют, в прослойках основного вещества появляется значительное количество известковых зерен. Это зона предварительного обызвествления хряща. В следующем, костеобразующем, слое появляются сосуды, врастающие в хрящевое вещество из костномозговых пространств. Капилляры проникают в капсулу хрящевых клеток и разрушают ее. Часть соединительнотканных клеток, проникающих в хрящ с капиллярами, превращается в остеобласты. Остеобласты, располагаясь по стенкам капилляров, окружаются оссеином и образуют остеоидную ткань, которая в норме быстро импрегнируется солями и превращается в кость. При рахите отмечается резкое нарушение как энхондрального, так и периостального роста костей. При рахите линия нормального энхондрального окостенения нарушается, хрящ утолщается, границы становятся нечеткими. Зона предварительного обызвествления на границе между хрящом и костной тканью истончается либо вовсе исчезает. Расширяется слой гипертрофированных хрящевых клеток. Избыточное образование остеоидного вещества отмечается как со стороны хряща, так и со стороны эндоста и периоста. Избыточная остеоидная ткань не обызвествляется, расслаивает хрящ, суживает костномозговое пространство и образует утолщения костей («браслеты» на конечностях, «четки» на ребрах). Вторым характерным процессом при рахите является избыточное образование остеоидной ткани, что связано с отсутствием или задержкой перестройки костных структур, недостаточной их резорбцией. Пласты остеоидного вещества наслаиваются один на другой, создавая утолщения костей в области эпифизов трубчатых костей и точек окостенения плоских (лобные, теменные бугры). Третий характерный процесс - недостаточное отложение солей кальция в растущую кость. В период выздоровления остеоидная ткань пропитывается солями кальция в области сосудов, очерчивая остеоидное вещество и образуя новую линию предварительного обызвествления. Недостаточное обызвествление костной ткани и утрата солей кальция, где это обызвествление произошло прежде, приводят к размягчению и деформации костей (краниотабес, деформация ребер, длинных трубчатых костей и пр.).

Клиника рахита.

Начальный период рахита диагностируется у детей в возрасте 4 - 5 недель, чаще 2 - 3 месяцев, но может быть и в течение всего первого года жизни. Первые проявления заболевания характеризуются изменениями со стороны нервной системы: беспокойство, тревожный неглубокий сон. Появляются изменения со стороны вегетативной части нервной системы - повышенная потливость, особенно головы, вазомоторная возбудимость и гиперестезия. Дети второго полугодия жизни становятся пугливыми (боятся чужих, вздрагивают от стука двери, упавшего предмета). Из-за повышенной потливости появляется потница, зуд кожи. Ребенок, беспокойно ворочаясь на подушке, стирает волосы на затылке, появляется облысение. Клинические симптомы поражения нервной системы в большей или меньшей степени наблюдаются в течение всего заболевания. В период разгара выявляются изменения со стороны костной и мышечной систем, со стороны внутренних органов. Нарастают биохимические изменения, отражающие нарушения обменных процессов, ра ишвасген анемии. Процесс поражает весь скелет, но в первую очередь те части, которые в данный период наиболее интенсивно растут. По костным деформациям до некоторой степени можно судить о времени начала рахита. Так, деформации костей черепа возникают чаще в первые 3 месяца, костей туловища и грудной клетки - в 3 - 6 месяцев, конечностей - во втором полугодии. Характер костных изменений зависит от течения рахита: при остром течении преобладают признаки размягчения и, следовательно, деформации кости, при подостром - разрастание остеоидной ткани. Отмечается плоский затылок, асимметрии. Почти одновременно с размягчением костей черепа появляются лобные и теменные бугры (caput quadratuin). При значительном развитии лобных бугров они могут сливаться (олимпийский лоб). Размягчение костей свода и основания черепа может быть весьма значительным, что приводит к оседанию свода, западению переносицы, сплющиванию глазницы и экзофтальму. Деформации челюстей могут бьть следующие: сдавление с боков верхней челюсти, недоразвитие нижней, глубокий прикус, высокое небо, искривление носовой перегородки. Зубы появляются поздно, отмечается особая склонность к кариесу, обусловленная дефектами эмали. На грудной клетке в местах соединения костной и хрящевой частей ребер образуются утолщения - «четки». Мягкость ребер способствует появлению боковых сдавлений, усилению кривизны ключиц, расширению нижней апертуры, сужению верхней. В месте прикрепления диафрагмы легко контурируется борозда Гаррисона. Передняя стенка грудной клетки вместе с грудиной может выступать вперед в виде «куриной груди», или «корабельного киля». При сдавлении мечевидного отростка грудины формируется «грудь сапожника». Возможно искривление позвоночного столба - кифоз (рахитический горб) или сколиоз. После 6 - 8 месяцев появляются деформации конечностей, обусловленные утолщениями эпифизов костей предплечья (рахитические «браслетки»), фаланг пальцев («нити жемчуга») и голеней. Искривляются длинные трубчатые кости. Чаще наблюдается О-образное искривление нижних конечностей (genu varum) вследствие преобладания тонуса мышц-сгибателей. У детей, которые начинают ходить, образуются Х-образные ноги (genu valgum), что обусловлено гипотонией мышц. Бедренная кость при этом может искривляться кзади и кнаружи. При тяжелых формах заболевания отмечается деформация костей таза, уменьшается его переднезадний размер (плоский рахитический таз). Рано возникает гипотония мышц и связочного аппарата. В связи с этим появляется разболтанность суставов, увеличивается объем движений - дети могут забрасывать ногу за голову. Отмечается гипотония мышц брюшного пресса в сочетании с гипотонией кишок, что приводит к значительному увеличению живота. Отмечается общая двигательная заторможенность, задерживается развитие статических функций: дети поздно начинают сидеть, стоять, ходить. Большое значение имеет расстройство дыхания. Вследствие деформации грудной клетки, гипотонии мышц, недостаточной сократительной способности диафрагмы нарушается вентиляция легких, возникает гипоксемия, нарушаются окислительные процессы, усиливается гликолиз, что создает картину «предпневмонического состояния» (О. Л. Переладова). При нарушении дыхания ухудшается функция сердца: отмечается глухость сердечных тонов, тахикардия, иногда систолический шум. Развивается циркуляторно-респираторный синдром. Часты расстройства функции пищевого канала: изменяются секреторная, всасывательная и моторная функции, часто отмечаются диспепсические явления. В органах брюшной полости наблюдается застой крови, увеличивается печень и селезенка. Нарушаются антитоксическая, пигментная, протромбино образовательная функции печени, что усугубляет нарушение обменных процессов. В разгаре заболевания у большинства детей, больных рахитом, развивается гипохромная анемия. Возможно снижение уровня кальция в крови ниже 2,25 ммоль/л, или 0,09 г/л (в норме 2,25 - 2,5 ммоль/л, или 0,09 - 0,1 г/л) , и неорганического фосфора ниже 1,74 ммоль/л, или 0,054 г/л (в норме). Повышается активность щелочной фосфатазы (до 1,2 - 2 при норме по Кею 0,17 - 0,33 ед.). Вследствие гипофосфатемии при рахите развивается ацидоз, о чем свидетельствует снижение резервной щелочности, повышение выделения аммиака с мочой, увеличение хлорпектического индекса и пр. В сыворотке крови снижается содержание лимонной кислоты (Вискотт). Рахит сопровождается нарушениями не только минерального, но и белкового, липидного и углеводного обмена. Выраженная аминоацидурии усугубляет белковую недостаточность. По-видимому, нарушается синтез белка, о чем свидетельствует изменение нуклеинового обмена. Нарушение обменных процессов усугубляется и недостаточностью пптиминоп: аскорбиновой кислоты, тиамина, ретинола и др. (Ю. Ф. Домбровская). Период реконвалесценции, или затихающий рахит, характеризуется постепенным ослаблением основных симптомов. Восстанавливается функция нервной системы, уплотняются кости, уменьшаются их деформации, повышается тонус мышц, нормализуются обменные процессы и функции внутренних органов. В возрасте 2 - 3 лет, когда процесс закончился, наблюдается период остаточных явлений: костные деформации, увеличение печени и селезенки, выраженная анемия. Наличие остаточных явлений свидетельствует о том, что ребенок перенес рахит среднетяжелой или тяжелой степени. Рахит легкой степени остаточных явлений обычно не оставляет.

Симптомы и признаки рахита.

Многих родителей волнует вопрос: как определить рахит у ребенка. Некоторые признаки этого заболевания видны невооруженным глазом, другие же подтверждаются посредством специальных исследований. Симптомы рахита у грудных детей различаются в зависимости от периода его протекания. Начальный период заболевания у малышей до года характеризуется изменениями в работе нервной и мышечной систем: у детей проявляются беспокойство, раздражительность; малыш вздрагивает при включении яркого света и от громких звуков; ребенок становится потливым, особенно в области головы, для пота характерен неприятный запах; на затылке появляются залысины; снижается тонус мышц вместо обычного для данного возраста гипертонуса. Во время разгара болезни симптомы начального периода, характерные для изменений в мышечной и нервной системах, прогрессируют. Им сопутствует отставание детей в психомоторном развитии. Особенно заметны становятся костные изменения: ассиметричная форма головы, напоминающая квадрат; седловидный нос; нарушения прикуса; «олимпийский» лоб; позднее и непоследовательное прорезывание зубов. сколиоз; впалая грудь; утолщения на ребрах, называемые «четки» и другие. Чтобы диагностировать рахит у детей и затем назначить правильное лечение, следует обратить внимание на следующие признаки: изменения в костной системе (голова, позвоночник, грудная клетка, конечности); клиника (железодефицитная анемия, слабость, частые респираторные заболевания, тахикардия и др.); УЗ-признаки; Рентген-признаки; Биохимические признаки (на основе анализов крови и мочи). Если у ребенка отмечаются симптомы начальной стадии рахита, ему присваивают 1 степень. Если изменения затрагивают системы внутренних органов и костей, заболеванию ставят 2 степень. Когда у детей наблюдаются признаки психомоторного и физического отставания, тяжелые поражения внутренних органов, нервной системы и костей, болезни присваивают 3 степень.

Причины и последствия рахита.

Долгое время причины рахита были неизвестны. Ученые выдвигали гипотезы: иногда удачные, иногда - нет. В 1919 г. Гульдчинский сделал предположение о том, что одним из оснований для развития рахита является недостаточное облучение ребенка солнечным светом. Через какое-то время были сформулированы и остальные причины данного заболевания: эндогенные; недоношенность; неправильное кормление. Под эндогенными причинами следует понимать те, которые возникают вследствие внутренних заболеваний. Это могут быть нарушения, вызывающие нормальное всасывание витамина Д из желудочно-кишечного тракта, заболевания печени, почек и другие. Рахит чаще всего наблюдается у недоношенных детей, так как «львиная доля» кальция закладывается в скелет на 9 месяце беременности. По причине раннего появления на свет организм ребенка не успевает накопить столь важное для развития вещество. У грудных детей рахит практически не возникает, при условии полноценного правильно организованного кормления. Для выполнения этого условия не должно быть проблем со здоровьем у кормящей матери. У ребенка, находящегося на искусственном или смешанном вскармливании, может возникать рахит, если его питание основывается на неадаптированных смесях (например, но коровьем или козьем молоке). Также провоцировать болезнь могут недостаточное питание или неправильно подобранные молочные смеси. Если вовремя не начать лечение рахита, он может вызвать серьезные последствия: нарушение в костной системе (например, квадратная голова, впалая грудь, ноги «колесом» и другие); нарушение прикуса; склонность к инфекциям; железодефицитная анемия. При тяжелом рахите (3 степень тяжести), возможны следующие осложнения: сердечная недостаточность; судороги; ларингоспазм; гипокальцемия и другие.

В зависимости от тяжести клинической картины различают три степени рахита: рахит медсестра профилактика

I степень (легкая) - слабо выраженные признаки рахита со стороны нервной и костной систем (повышенная потливость, беспокойство, незначительное размягчение костей черепа, слабо выраженные «четки»);

II степень (средней тяжести) - умеренно выраженные нарушения со стороны нервной, костной, мышечной и кроветворной систем. Возможно увеличение печени, селезенки, анемия. Заметно нарушается общее состояние ребенка, появляются функциональные нарушения со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Рахит II степени развивается через 1,5 - 2 месяца ог начала заболевания, у недоношенных - несколько раньше. У доношенных детей диагноз рахита II степени может быть поставлен не ранее 4 - 5 месяцев жизни. Дети становятся малоактивными, вялыми, появляется мышечная гипотония, анемия. При рахите II степени характерно поражение костей в двух или трех отделах скелета;

III степень (тяжелая) - значительные нарушения со стороны нервной системы (заторможенность, снижение двигательной активности), костные деформации, снижение мышечного тонуса, разболтанность суставов, увеличение печени и селезенки, функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем, кроветворения. Острое течение рахита характеризуется быстрым прогрессированием процесса, преобладанием размягчения костей, поражением нервной системы, подострое - сопровождается преобладанием остеоидной гиперплазии, умеренными признаками поражения других органов и систем. Характер течения заболевания зависит ог возраста (острое течение чаще у детей первого полугодия), темпов роста (при гипотрофии, менее интенсивной прибавке массы тела обычно подострое течение рахита). Благоприятный факт - переход острого течения в подострое после начала лечения. Рецидивирующее течение характеризуется чередованием периодов обострения процесса (во время интеркуррентных заболеваний, нарушений санитарно-гигиенического режима) и периодов улучшения.

Рентгенологическая картина изменений скелета.

Начальные v проявления изменений костей выявляются в виде остеопороза (уменьшение обызвествления). На структурных снимках определяется нарушение трабекулярной структуры кости, особенно эпифизов трубчатых костей. Зоны предварительного обызвествления теряют свою очерченность, концы «разлохмачены». Ядра окостенения в эпифизах теряют свою костную структуру и рентгенологически не определяются. В местах большой нагрузки костное вещество может рассасываться, образуя зоны перестройки (зоны Лоозера). Участки просветления - это места избыточного образования кости. В местах остеомаляции видны искривления кости. В период реконвалесценции отмечается восстановление костной структуры за счет отложения солей в местах максимального разрежения костной ткани. Появляются зоны предварительного обызвествления, постепенно осгеоид пропитывается солями. Грубая структура восстановленной костной ткани подвергается постепенной перестройке. Слоистая структура эпифиза свидетельствует о рецидивирующем течении рахита.

Диагноз рахита.

Диагноз рахита устанавливается на основании клинической картины заболевания. Определение содержания кальция и фосфора в крови, активности фосфатазы, а также рентгенологические данные позволяют уточнить диагноз.

Дифференциальный диагноз рахита.

Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, сопровождающимися изменениями в костной ткани. Краниотабес и значительные деформации костей при тяжелом течении рахита могут дать повод для ошибочного предположения врожденной ломкости костей. Врожденная ломкость костей может проявляться во внутриутробном периоде и с первых дней жизни ребенка. Заболевание сопровождается полным переломом костей со смещением отломков, чего никогда не бывает при рахите. Изменения при рахите имеют определенную фазность, переломы (точнее, надломы) встречаются при тяжелых формах заболевания. При врожденной ломкости костей нет гипофосфатемии, рентгенологически выявляется остеопороз при нормальной картине эпифизов. Противорахитическое лечение не оказывает эффекта, и заболевание обычно тянется годами. У детей старше 6 месяцев при позднем появлении зубов, при накрытии родничка, отставании роста, моторно-психического развития, наличии большого живота может быть предположен гипотиреоз. Однако при этом нет размягчения костей, края родничка плотные, не характерна гипокальциемия. Отмечается сухая кожа, отечность тканей, низкий голос, запаздывание появления точек окостенения.

Хондродистрофия - врожденное заболевание . Уже после рождения у ребенка обнаруживаются короткие по сравнению с туловищем конечности, запавшая переносица, кисти рук в виде трезубца вследствие нарушения структуры хрящевой ткани. Размягчения костей и других признаков рахита нет.

1.2 Профилактика рахита у детей

Профилактика рахита до рождения ребенка.

Профилактику рахита необходимо проводить уже до рождения ребенка. В основном она, конечно, сводится к мероприятиям, обеспечивающим нормальное течение беременности у женщины и, следовательно, правильное внутриутробное развитие ее плода. Будущая мать не должна находиться в условиях гиповитаминоза D и ультрафиолетового голодания. Задача женской консультации, наблюдающей за беременными, строго следить за соблюдением законов об охране труда предприятиями и учреждениями, где они работают; систематически проводимыми беседами и другими санитарно-просветительными мероприятиями консультация должна научить будущих матерей соблюдать личную гигиену и правильный режим жизни, правильно питаться. Пища беременной, кроме необходимого количества калорий (около 3000 в сутки) покрываемых за счет полноценных белков, жиров и углеводов должна обеспечивать достаточное количество минеральных начал вводимых с овощами, фруктами и т. д., и витаминов (животные жиры, свежие фрукты, сырые ягоды, печень, икра, сырые яичные желтки и т. д.). Конечно, назначая питание беременной, акушер должен учитывать индивидуальные особенности женщины, особенности течения у нее данной и предыдущих беременностей, особенности питания ее до беременности.

Будущей матери нужно обязательно вести правильный образ жизни, систематически в любое время года бывать на свежем воздухе, а в летнее время принимать воздушные ванны вне помещения. Вопрос о солнечных ваннах и купаниях в естественных водоемах должен разрешаться акушером совместно с терапевтом в зависимости от срока беременности и состояния здоровья женщины. Рахит особенно легко возникает и тяжело протекает у недоношенных детей; профилактика недонашивания - важный момент в антенатальной профилактике рахита.

Особое внимание должно быть обращено на женщин с угрожаемой недонашиваемостью. Конечно, еще до возникновения беременности женщина должна по возможности вылечить имевшиеся у нее заболевания. Нельзя забывать, что назначение некоторых медикаментов в период беременности может быть не безразличным для развивающегося плода. Наряду с этими общими мероприятиями, целесообразно проведение и некоторых специфических противорахитических мероприятий, конечно, с обязательным учетом индивидуальных особенностей женщины и ее здоровья, особенностей течения у нее беременности, особенностей ее быта, питания, времени года, климатических факторов и т. д.

Вполне целесообразно провести во второй половине беременности курс общих облучений ртутно-кварцевой лампой, особенно если значительная часть беременности протекает в осенне-зимний период или если женщина живет в условиях Крайнего Севера с долгой полярной ночью; конечно, к назначению облучений не должно быть никаких противопоказаний со стороны здоровья женщины.

В период беременности потребность женщины в витаминах значительно возрастает, приблизительно в 3-4 раза, и, как указывает А. П. Николаев, создаются условия некоторого полигиповитаминоза, что необходимо учитывать при назначении питания. Возрастает потребность и в витамине D. Назначать последний, безусловно, следует. Доза его при благоприятных для течения беременности условиях климата, питания и быта женщины должна колебаться около 500-800 ME в день; при неблагоприятных географических и бытовых условиях дозу витамина D в последние 2-3 месяца беременности следует повысить до 1500-3000 ME в сутки.

Такую же дозу (1000-3000 ME) рекомендует и Е. М. Лепский с сотрудниками; А. М. Хвуль считает нужным назначить 5000-10 000 ME в день в течение последних 2-3 месяцев беременности; такой же дозировки придерживается и Б. С. Гинзбург; он отметил, что дети женщин, получавших такие дозы витамина D в период беременности, значительно реже и легче болеют рахитом.

В настоящий момент рекомендуется проводить антенатальную профилактику рахита у развивающегося плода в последние 2 месяца внутриутробного развития облучением беременных женщин ультрафиолетовыми лучами или путем ежедневного назначения им витамина D не менее 500 ME, а при неблагоприятных условиях жизни беременной женщины доза может быть увеличена до 5000 ME.

Беременным женщинам в возрасте старше 35 лет витамин D следует назначать с большой осторожностью. Целесообразность антенатальной специфической профилактики подтверждают новейшие экспериментальные исследования Е. М. Лукьяновой, показавшие, что у беременных крыс в 50% имеются более или менее выраженные явления гиповитаминоза D; у детенышей таких самок, получавших рахитогенную диету, очень легко развивается рахит и, наоборот, у крысят, матери которых в период беременности получали витамин D, при такой же диете рахит или не развивался совсем, или отмечались лишь очень легкие рахитические явления. Эти экспериментальные данные позволили Е. М. Лукьяновой перейти к наблюдениям над беременными женщинами.

Она установила, что среднее содержание неорганического фосфора и кальция в крови у беременных женщин ниже, а активность щелочной фосфатазы выше, чем у небеременных женщин такого же возраста. У женщин с поздними токсикозами беременности, явлениями нефропатии и ангиохолециститами, а также у женщин, которые во время беременности нерегулярно питались, мало получали витаминов и недостаточно бывали на свежем воздухе, фосфорно-кальциевый обмен был нарушен еще сильнее.

Учитывая эти данные, Е. М. Лукьянова назначала беременным женщинам, начиная с 30-32-й недели беременности, витамин D в течение 10 дней в количестве 600 000 ME "Видеина" D2 или 400 000 "Видеина" D3 в комплексе со всеми другими неспецифическими противорахитическими мероприятиями и убедилась, что это предохраняет их детей от заболевания рахитом в течение первых месяцев жизни, а у беременных отмечается нормализация содержания в крови кальция и фосфора, а в плаценте нарастание количества витамина D без повышения в ней количества кальция.

В противоположность этим авторам М. С. Маслов указывает, что излишне и даже небезопасно назначение витамина D женщинам в последние месяцы беременности по 1000-2000 ME, но он не указывает и желательную дозу. Такая осторожность нам кажется чрезмерной. Комиссия Министерства здравоохранения считает 500-1000 ME минимальной суточной потребностью для беременных женщин.

При нашей дозировке, если женщина в течение всей беременности будет получать витамин D, то за 10 лунных месяцев она получит (при максимальной дозировке) около 400 000 ME, и вряд ли можно опасаться при этом развития атеросклероза или гипервитаминоза.

Вместо витамина D можно назначать витаминизированный рыбий жир по 1-2 столовые ложки в день, если, конечно, женщина хорошо его переносит.

Проведение этих антенатальных мер профилактики рахита ложится главным образом на врачей женских консультаций, но и педиатры не могут стоять в стороне от антенатальной охраны ребенка.

Профилактика рахита после рождения ребенка.

Профилактика рахита после рождения ребенка должна проводиться систематически, начиная с первых дней его жизни.

Неспецифическая профилактика . Неспецифическая профилактика, имеющая особенно большое и основное значение в предупреждении развития рахита у детей, полностью совпадает с совокупностью условий, обеспечивающих эйтрофическое их развитие.

Особенно большое внимание должно быть обращено на правильное вскармливание и правильный режим жизни ребенка.

Хотя естественное вскармливание и не является гарантией против рахита, но оно должно оставаться одним из основных профилактических мероприятий, так как дети, получающие грудь здоровой и правильно питающейся матери, если и болеют рахитом, то болеют в более легкой форме. В женском молоке имеется соотношение между кальцием и фосфором, наиболее благоприятное для всасывания их в кишечнике. При этом условии организм ребенка нуждается в меньшем количестве витамина D, чем при коровьем молоке.

Конечно, при естественном вскармливании ребенок должен своевременно получить прикорм, качественно полноценный и достаточный по количеству, достаточно богатый минеральными началами и витаминами.

С 2 месяцев ребенок должен получать сырые овощные, фруктовые и ягодные соки, с 5-6 месяцев - 5%-ную кашу, яблочное пюре и кисель, с 6-7 месяцев - 10%-ную кашу, овощное пюре, печеное яблоко, с 7-8 месяцев - муссы, мясной бульон, яичный желток, с 8-9 месяцев - сухари, печенье, с 9-10 месяцев - мясной фарш, мясные фрикадельки, с 12-14 месяцев - мясные и рыбные котлеты, икру и т. д. К году ребенка надо отнять от груди.

Эта схема питания разработана для здорового ребенка, если мать его тоже здорова, правильно питается и лактация у нее вполне достаточная.

Мать, кормящая ребенка грудью, должна вести правильный образ жизни и правильно питаться; пища матери должна обеспечивать не только необходимое количество калорий, но и вполне достаточное количество витаминов, в частности витамина D.

Только при отсутствии у матери необходимого для ее ребенка количества молока надо переводить ребенка на смешанное вскармливание, но ни в коем случае не допускать систематического недоедания ребенка и даже малейшей степени дистрофии.

Показанием к назначению смешанного вскармливания при достаточном количестве молока у матери могут быть неполноценный состав ее молока, вскармливание донорским молоком, сильные проявления у ребенка экссудативного диатеза, состояние здоровья матери и другие более редкие причины.

При выборе для докорма искусственных смесей надо учитывать возраст ребенка, его индивидуальные особенности, причину назначения докорма и количество получаемого им молока матери.

Для докорма используются простые молочные смеси, цельное коровье молоко, кефир и его разведения отварами и пахтанье; к простым молочным смесям, разведениям кефира и пахтанью при более или менее длительном их применении необходимо добавлять сливки и корригировать этим недостаточное количество в указанных смесях жира.

Плазмон, белковое молоко, сливочно-молочные и другие лечебные смеси назначаются лишь по специальным показаниям.

Детей первых 4-6 недель жизни желательно докармливать только сцеженным донорским молоком, обогащая его плазмоном, смесями, богатыми белком, если ребенок недостаточно прибавляет в весе.

Только при полном отсутствии молока у матери, при наличии показаний к погашению у нее лактации или при невозможности частичного использования донорского молока, ребенка переводят на искусственное вскармливание.

Количество белка при искусственном вскармливании не должно превышать 4,5-5 г на 1 кг веса ребенка, количество жира - не меньше 6 г на 1 кг веса, а соотношение между белками, жирами и углеводами в суточном рационе ребенка должно составлять приблизительно 1:1,5:4. Витаминные соки при смешанном вскармливании следует начинать давать раньше, с 1-2 месяцев. В прикорме при всех способах вскармливания ни в коем случае не следует злоупотреблять кашами, вермишелью и другими мучнистыми блюдами.

Наряду с правильным питанием, в комплекс неспецифических противорахитических мероприятий обязательно должно входить соблюдение правильного режима жизни, целесообразного физического воспитания и достаточно высокой гигиены быта. Сон ребенка должен быть достаточно продолжительным.

Один или два дневных сна, в зависимости от возраста, времени года и погоды, ребенок должен проводить на открытом воздухе или на открытой веранде, конечно, в одежде, соответствующей времени года.

Купать ребенка первого года жизни необходимо каждый день, в крайнем случае - через день. Детей старше года купают 2-3 раза в неделю. Температура воды ванны 36-36,5°. Наряду с туалетными ваннами, следует постепенно приучать детей к более прохладным водным процедурам - обтираниям и обливаниям. Эти процедуры обычно желательно начинать с 9-10-го месяца жизни; температура воды постепенно снижается на 1° через каждые 7-10 дней, начиная с 36-36,5°, и постепенно доходит до 28-25°; прохладные водные процедуры особенно необходимы в жаркое время года.

С 2-3 месяцев жизни надо назначать детям массаж и гимнастику; специальная система этих упражнений должна быть хорошо изучена матерью под руководством детской поликлиники, а комплекс проводимых приемов должен быть назначен врачом, так как неправильная техника и несвоевременное назначение тех или других упражнений могут принести ребенку вместо пользы вред.

В яслях и домах ребенка и других профилактических и лечебных детских учреждениях массаж и гимнастику должны выполнять сестры под руководством врача.

Одежда ребенка не должна стеснять его движений и должна обеспечивать хорошую аэрацию кожи. Эти требования должны соблюдаться с первых дней жизни ребенка - свободное пеленание со свободными руками и без чепчика.

Ребенок должен иметь возможность своевременно самостоятельно поворачиваться, ползать, вставать, садиться, начинать ходить и т. д. Это обеспечивается пребыванием ребенка в часы бодрствования в манеже.

Наряду с общегигиеническими мероприятиями, в профилактике рахита надо широко использовать воздушные и солнечные ванны, сочетаемые с водными процедурами- обтираниями и обливаниями, дозируемыми в зависимости от возраста ребенка.

Специфическая профилактика. Наряду с неспецифической профилактикой рахита, играющей основную роль в предупреждении заболеваний детей, почти всегда приходится проводить и специфическую профилактику. К последней надо отнести назначение в том или другом виде витамина D и облучение ртутно-кварцевой лампой.

Интенсивность и длительность специфической профилактики зависят от индивидуальных особенностей ребенка, от условий его быта и питания и от географических условий, где проживает ребенок.

В условиях северных широт, при длинной зиме и коротком лете, при малом числе солнечных дней и коротких днях и т. д. каждый доношенный и вполне здоровый ребенок первого года жизни, особенно если значительная часть его совпадает с холодным и темным временем года, сравнительно легко заболевает рахитом даже при правильном вскармливании, благоприятных бытовых условиях, при правильном режиме жизни, уходе и воспитании.

Поэтому в отношении всех детей, проживающих в северных и средних районах страны, безусловно показано проведение в течение всего года специфической противорахитической профилактики; в летнее и светлое время года интенсивность ее может снижаться. Специфическая профилактика, почти как правило, обязательна и в отношении всех грудных детей, проживающих в южных районах, но она может быть менее интенсивной, а на летнее время может прерываться.

Дети недоношенные, дети, находящиеся на искусственном вскармливании или рано переводимые на смешанное вскармливание и вскармливание донорским молоком, дети, проживающие в недостаточно благоприятных бытовых условиях, а также часто и длительно болеющие (расстройства пищеварения и питания, гиповитаминозы, катары верхних дыхательных путей, воспаление легких и т. д.), особенно легко заболевают рахитом, как правило, протекающим у них более тяжело.

В отношении этих детей надо особенно настойчиво и систематически проводить специфическую профилактику и начинать ее с более ранних сроков.

Специфическую профилактику рахита у здоровых доношенных детей следует проводить с месячного возраста. Всегда возникает вопрос, какой метод профилактики выбрать - тот или другой препарат витамина D, облучение ртутно-кварцевой лампой или витаминизированный рыбий жир?

В этом отношении не должно быть шаблона, надо учесть возраст и индивидуальные особенности ребенка, время года, условия его быта, реакцию на проводимую профилактику.

Витамин D с профилактической целью назначают сначала по 500-800 ME в день, с 2 месяцев - по 1000-2000 ME; в осенне-зимнее время и недоношенным детям дозу витамина D необходимо повышать до 3000 и даже 5000 ME в день. Такие же профилактические дозы витамина D указаны и в методическом письме Министерства здравоохранения.

Подобные документы

Рахит как болезнь растущего организма и медико-социальная проблема. Последствия заболевания, способы его профилактики, симптомы и признаки. Рентгенологическая картина изменений скелета. Функциональные обязанности медицинской сестры в профилактике рахита.

курсовая работа , добавлен 11.11.2015

Этиология, патогенез и патоморфология рахита. Роль медицинской сестры в структуре профилактических мер заболеваемости рахитом у детей раннего возраста в г. Сургуте. Проведение до- и послеродовых патронажей. Ультрафиолетовое облучения, прием витамина D.

дипломная работа , добавлен 21.12.2015

презентация , добавлен 17.05.2015

Определение и классификация рахита, этиология и патогенез заболевания, клиническая картина и дифференциальная диагностика. Анализ данных о заболеваемости рахитом на участках в зависимости от качества профилактической работы медицинского персонала.

дипломная работа , добавлен 23.04.2015

Общая характеристика, этиология и патогенез, а также подходы к лечению рахита у детей. Причины данного заболевания и этапы сестринского процесса при нем. Курс восстановительной терапии, его основные этапы и закономерности. Пути и значение профилактики.

курсовая работа , добавлен 05.05.2016

презентация , добавлен 14.01.2016

презентация , добавлен 06.12.2016

Понятие и общая характеристика рахита, история исследования данного заболевания и подходы к диагностике, используемые на современном этапе. Этиология и патогенез рахита, его клиническая картина, принципы диагностики и лечения, прогнозы на выздоровление.

презентация , добавлен 22.12.2014

презентация , добавлен 21.12.2013

Определение, классификация и причины развития рахита. Стадии рахита, их патоморфологическая характеристика. Патологические изменения, нарушения энхондрального окостенения. Симптомы поражения нервной системы. Осложнения, возникающие при заболевании.

Рецепты домашней выпечки с фото — пошаговые мастер-классы

Актуальность темы рахит у детей. Исследование частоты встречаемости рахита у детей раннего возраста и роли фельдшера в профилактике и лечении рахита

Рахит

Актуальность темы

Цель работы:

Рабочая гипотеза:

Базы исследования:

Объекты исследования:

Методика исследования Включала несколько этапов

10.

11.

12.

13.

15.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Тема: Профилактика рахита у детей

Студент Мирзаева Аида Магомедовна

Руководитель Филенкова Надежда Леонидовна

Красноярск 2015

1.1 Этиология рахита у детей

Подобные документы

Рекомендованный список диссертаций

Рахит у поросят 2005 год, доктор ветеринарных наук Дерезина, Татьяна Николаевна

Фосфатно-кальциевый гомеостаз у детей в критические периоды роста, его нарушения, пути коррекции 2006 год, доктор медицинских наук Архипова, Наталия Николаевна

Особенности минерального и костного обмена у детей с пренатальной гипертрофией 2010 год, кандидат медицинских наук Королева, Дарья Николаевна

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Факторы риска и особенности течения рахита у детей раннего возраста в современных условиях»

Похожие диссертационные работы по специальности «Педиатрия», 14.01.08 шифр ВАК

Особенности костного метаболизма новорожденных детей 2005 год, кандидат медицинских наук Крутикова, Надежда Юрьевна

Особенности экскреции кальция и фосфора у новорожденных детей 2004 год, кандидат медицинских наук Грушецкая, Галина Петровна

Современные подходы к коррекции рахита и дисбиоза кишечника у детей раннего возраста 2004 год, кандидат медицинских наук Барсукова, Маргарита Васильевна

Состояние здоровья и уровень обеспеченности фтором детей раннего возраста 2012 год, кандидат медицинских наук Крылова, Лидия Валерьевна

Заключение диссертации по теме «Педиатрия», Дмитриева, Юлия Андреевна

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Дмитриева, Юлия Андреевна, 2011 год

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Подобные документы

Состояние влюбленности — это что такое?

Грудничок срыгивает часто и сильно